Симптомы, причины и лечение поликистоза яичников. Спя (pcos) в гинекологии: что это, симптомы, лечение

(син. – синдром поликистозных яичников или СПКЯ) представляет собой двустороннее доброкачественное разрастание внутри или снаружи яичников множественных кистозных образований вследствие комплекса эндокринных расстройств (нарушений функции яичников, щитовидной и поджелудочной железы, коры надпочечников, гипофиза и гипоталамуса). Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы.

Общие сведения

– образование и разрастание на поверхности яичников множественных мелких кист вследствие гормональных нарушений в организме женщины. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется нарушением менструальной функции (олигоменорея), ростом волос на теле по мужскому типу, ожирением , угревой сыпью . Ведет к невынашиванию беременности и бесплодию.

Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы – вторичный поликистоз яичников. Заболеваемость поликистозом яичников составляет от 5 до 10% женщин в репродуктивной фазе. Наибольшую опасность СПКЯ представляет как причина женского бесплодия в 25% клинических случаев.

Симптомы СПКЯ

Ряд нарушений, возникающих в организме при поликистозе яичников, позволяют самой женщине заподозрить его развитие.

• Нерегулярность менструального цикла . Нарушение овуляции (чаще по типу ановуляции – полного ее отсутствия) ведет к изменению менструального цикла, проявляющемуся в длительных (более месяца) задержках или полном отсутствии менструаций (аменорее). Часто такие проявления встречаются уже в самом начале становления менструальной функции у девочек в подростковом периоде. В некоторых случаях при поликистозе яичников длительные задержки месячных могут чередоваться с маточными кровотечениями , обусловленными гиперплазией эндометрия (чрезмерным разрастанием слизистой матки).
• Повышенная сальность волос и кожи , появление угрей , прыщей, себореи . При поликистозе яичников развиваются вследствие гиперсекреции андрогенов, носят постоянный характер, не поддаются симптоматической терапии.
• Ожирение . Проявляется резким увеличением веса на 10-15 кг. Жировые отложения могут распределяться по универсальному типу (равномерно по всему телу) либо по мужскому типу ожирения (преимущественно откладываться в области талии и живота). Нарушения липидного и углеводного обменов могут приводить к развитию сахарного диабета 2 типа .
• Повышенный рост волос на теле - гирсутизм . При СПКЯ волосы начинают расти по мужскому типу на животе, в промежности, внутренних поверхностях бедер, голенях. На лице обычно появляются «усики» над верхней губой.
• Тянущие боли в нижних отделах живота . Боли носят хронический умеренно выраженный характер, могут иррадиировать в поясницу или тазовую область.
• Постоянство базальной (ректальной) температуры в течение всего менструального цикла. Во второй фазе менструального цикла в норме наблюдается характерный скачок базальной температуры, совпадающий по времени с процессом овуляции. Отсутствие температурного максимума свидетельствует об ановуляторном цикле .
• Бесплодие . При СПКЯ наблюдается первичное бесплодие , т. е. отсутствие в анамнезе факта наступления беременности при регулярном ведении половой жизни без использования контрацепции.

Причины СПКЯ

В основе развития поликистоза яичников лежат, прежде всего, полиэндокринные нарушения, проявляющиеся расстройством функций:

• гипофиза и гипоталамуса (нарушение регуляции деятельности надпочечников и яичников);
• коркового слоя надпочечников (повышенная секреция андрогенов);
• яичников (нерегулярность или отсутствие овуляции, повышенная секреция эстрогенов);
• поджелудочной железы (повышенная выработка инсулина при нечувствительности к нему тканей).

Нарушение гормональной регуляции ведет к приостановке развития и созревания фолликулов, увеличению размеров и уплотнению капсулы яичников, под которой из недозревших фолликулов начинают формироваться множественные кистозные разрастания. Это влечет за собой расстройство овуляции, менструальной функции и бесплодие. На фоне ожирения (а оно встречается у женщин с СПКЯ в 40% случаев), эти процессы протекают еще более выражено. Спровоцировать гормональные нарушения могут инфекционные заболевания , стрессы и даже смена климата.

Осложнения СПКЯ

Поликистоз яичников, сопровождающийся гормональными нарушениями и отсутствием овуляции, является одной из самых частых причин женского бесплодия . Длительное течение поликистоза яичников без соответствующего лечения значительно повышает шансы развития злокачественных опухолей тела и шейки матки , а также, по некоторым сведениям, рака молочной железы . Этот фактор риска выше при сочетании поликистоза яичников с ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, нарушение липидно-жирового обмена ведут к развитию атеросклероза сосудов , инфаркту миокарда , инсульту . Выявление СПКЯ на раннем этапе развития значительно облегчает излечение и уменьшает риск развития грозных последствий.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома поликистозных яичников возможна при наличии как минимум двух из нижеприведенных критериев:

• дисфункция яичников, проявляющаяся в нарушении менструального цикла, отсутствии овуляции (ановуляции) и бесплодии;
• гиперандрогения у женщин – чрезмерная выработка в женском организме андрогенов (мужских половых гормонов), проявляющаяся повышенным осволосением (гирсутизмом), угревыми высыпаниями (акне), усиленной сальностью кожи и себореей;
• эхоскопическая или лапароскопическая картина увеличения и кистозного изменения яичников.

Для подтверждения данных критериев при диагностике СПКЯ используется ряд объективных, лабораторных и инструментальных методов:

1. Общий осмотр, включающий в себя оценку типа телосложения, характера оволосения, состояния кожных покровов и слизистых, пальпацию живота и т. д.
2. Гинекологический влагалищно-абдоминальный осмотр на кресле , позволяющее выявить увеличение и уплотнение яичников с обеих сторон.
3. УЗИ органов малого таза , при котором отмечается двухстороннее увеличение яичников в размерах до 4 см в ширину и 5-6 см в длину, их плотная капсула, наличие множественных (от 8 и более) мелких фолликулярных кист на периферии. При допплерометрии фиксируется увеличение кровотока в сосудах яичников.
4. Определение содержания в крови уровня гормонов гипофиза, яичников, надпочечников: пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), прогестерона, эстрадиола, 17-гидороскипрогестерона, тестостерона, андростендиона, кортизола, ДЭА-С (дегидроэпиандростерона-сульфата).
5. Магнитно-резонансное томографическое исследование (МРТ), позволяющее исключить опухолевые поражения яичников.
6. Исследование уровня липидов и липидных фракций для определения нарушений липидного обмена.
7. Определение содержания инсулина и глюкозы в крови, ТТГ (тест толерантности к глюкозе) с целью выявления нарушений углеводного обмена.
8. Лапароскопия, подтверждающая двусторонние кистозные изменения яичников.

Лечение СПКЯ

Лечение поликистоза яичников направлено на восстановление или нормализацию овуляции, менструальной и репродуктивной функций и осуществляется консервативными и оперативными методами. Консервативное лечение СПКЯ проводится с помощью гормональных препаратов: антиэстрогенов, комбинированных оральных контрацептивов, обладающих антиандрогенным эффектом (восстановление менструального цикла, устранение гиперандрогении), гонадотропинов (стимулирующих овуляцию).

Женщины, страдающие поликистозом яичников на фоне ожирения, должны сочетать физическую активность с определенным рационом и режимом питания:

• ограничение калорийности пищи до 1200 - 1800 ккал в сутки с 5-6 разовым питанием;
• употребление малокалорийной пищи (фруктов, овощей);
• повышение содержания белка в рационе (рыбы, морепродуктов, мяса, творога);
• ограничение углеводистой пищи (выпечки, сахара, варенья, меда, сладких напитков);
• исключение животных жиров и их замена на растительные. Суточное потребление жиров не более 80 г;
• исключение специй, пряностей, соусов, копченых и маринованных продуктов;
• полное исключение алкоголя;
• разгрузочные дни 2-3 раза в неделю (яблочные, кефирные, творожные, овощные).

При отсутствии результата от проводимой консервативной терапии или развитии гиперплазии эндометрия проводят хирургическое лечение. Как правило, современная оперативная гинекология использует в лечении поликистоза яичников менее травматичные лапароскопические операции. При поликистозе яичников выполняется клиновидная резекция , т. е. частичное удаление или каутеризация (прижигание) пораженной ткани яичников. Это приводит к уменьшению выработки андрогенов и нормализации овуляции. В результате оперативного вмешательства беременность наступает у 65% пациенток. К сожалению, эффект от операции длится от 1 до 3 лет, а затем вновь наступает рецидив поликистоза яичников.

Наиболее благоприятным периодом для наступления беременности считаются первые полгода после операции. В это время назначаются гормоны, стимулирующие созревание яйцеклетки. Возможно проведение повторных операций, но они приносят меньший эффект. Прооперированные по поводу СПКЯ женщины должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача-гинеколога.

Прогноз и профилактика

Полностью вылечить СПКЯ невозможно, поэтому целью лечения является создание благоприятных возможностей для наступления беременности. При планировании беременности женщинам с диагнозом «поликистоз яичников» необходимо пройти курс лечения для восстановления и стимуляции овуляции. С возрастом поликистоз яичников прогрессирует, поэтому решать вопрос с беременностью следует как можно раньше.

Как и в случае профилактики других гинекологических заболеваний, для профилактики СПКЯ необходимы регулярные плановые консультации гинеколога . Поликистоз яичников, выявленный в ранней фазе развития, позволяет вовремя начать коррекцию нарушений и избежать грозных последствий, в т. ч. бесплодия. Большое значение имеет профилактика абортов, воспалительных и других заболеваний, приводящих к нарушению функции яичников. Мамы девочек-подростков должны интересоваться «женским» здоровьем своих дочерей и при первых признаках поликистоза яичников немедленно отвести их к грамотному специалисту.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

• Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
• Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
• Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
• – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• торможение синтеза в эндокринных железах,
• увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)— патология структуры и функции яичников, основными критериями которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Симптомы синдрома поликистозных яичников

Нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез, а также проблем с беременностью.

Ановуляторное бесплодие. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Гирсутизм различной степени выраженности развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин и соответствует II-III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедра (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующее женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.

Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы, когда начали изучать особенности метаболизма при СПКЯ , было установлено, что часто имеют место инсулинорезистентностъ и компенсаторная гиперинсулинемия — нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во втором-третьем десятилетии жизни, т. е. в возрастных периодах, которым эти заболевания не свойственны.

Причины синдрома поликистозных яичников

Единого мнения о причинах развития заболевания до сих пор не существует.

СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;
• наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья»;
• утолщением капсулы яичников.

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз можно поставить без гормональных исследований, хотя они тоже имеют характерные особенности.

Диагноз поликистозных яичников может быть установлен при трансвагинальном УЗИ, так как описаны четкие критерии эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 (L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н — соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 — постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное расположение фолликулов помогают дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных. Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ небольшим числом фолликулов диаметром 4-10 мм, расположенных по всему яичнику, обычной картиной стромы и, главное, нормальным объемом яичников (4-8 см 3).

Таким образом, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать «золотым стандартом» в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики являются: повышение уровня ЛГ, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП.

После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

• Своевременный возраст менархе;
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи;
• гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% женщин;
• первичное бесплодие;
• хроническая ановуляция;
• увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии;
• повышение уровня Т;
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ > 2,5.

Этапы лечения синдрома поликистозных яичников

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различна.

При наличии ожирения:

• Первый этап терапии — нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета при СПКЯ предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% — на белки и 32% — на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное, необходимо убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ .
• Второй этап терапии — медикаментозное лечение метаболических нарушений (инсулинорезистентности и гиперинсулинемии) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани; нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000-1500 мг в сутки в течение 3-6 месяцев под контролем глюкозотолерантного теста.
• Третий этап терапии - стимуляция овуляции после нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Терапевтические методы стимуляции овуляции при СПКЯ

После нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела показана стимуляция овуляции. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Большинство врачей начинают индукцию овуляции с применения «Кломифена». Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции с использованием эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами и «Кломифеном» рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

«Кломифен» относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены «Кломифена» по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, «Кломифен» не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции «Кломифеном» начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное препаратом, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу «Кломифена» можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, до достижения 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг «Кломифена», дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к препарату.

Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

• Восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
• уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ;
• УЗИ-признаки овуляции на 13-15-й день цикла:
• наличие доминантного фолликула диаметром не менее 18 мм;
• толщина эндометрия не менее 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ («Профази», «Хорагон», «Прегнил»), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении «Кломифеном» следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема «Кломифена» принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг или их синтетические аналоги («Микрофоллин») с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

Частота индукции овуляции при лечении «Кломифеном» составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к «Кломифену» назначают гонадотропные препараты — прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ («Пергонал», «Меногон», «Менопур» и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение синдрома поликистозных яичников должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургические методы стимуляции овуляции при СПКЯ

Хирургический метод стимуляции овуляции (клиновидная резекция яичников) в последние годы проводится лапароскопическим путем, тем самым обеспечивается минимальное инвазивное вмешательство и снижается риск спайкообразования. Кроме того, преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников с помощью различных видов энергии (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике; операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией.

В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели — овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения «Кломифена». Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции при любой лапароскопической методике примерно одинакова и составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% случаев.

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных («Марвелон», «Фемоден», «Диане», «Мерсилон» и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: «Дюфастон» в дозе 20 мг с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции «Кломифеном», направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Техника операции клиновидной резекции яичника

Показания: синдром склерокистозных яичников. При этом яичники увеличены в 2-5 раз, иногда меньше нормальных, покрыты плотной толстой фиброзной оболочкой белесоватого или серого цвета.

Характерными особенностями являются также отсутствие в яичниках желтых тел, очень малое число мелких недозревших фолликулов.

При синдроме склерокистозных яичников, несмотря на их большую массу, во много раз превосходящую массу нормальных яичников, их гормональная функция часто бывает пониженной. Клинически это нередко проявляется нарушением менструальной функции, гипоменструальным синдромом или аменореей. У части больных иногда наблюдается созревание и разрыв фолликулов. В этих случаях детородная функция может быть не нарушена, хотя, как правило, при синдроме склерокистозных яичников наблюдается нарушение менструальной функции и бесплодие.

Общепризнанной методикой оперативного лечения синдрома склерокистозных яичников является краевая клиновидная резекция обоих яичников; рекомендуется иссекать две трети массы каждого яичника.

Техника операции проста. После лапаротомии из брюшной полости выводят сначала один, затем второй яичник. Трубный конец яичника прошивают (берут на «держалку») для удобства манипулирования и приступают к выполнению основной части операции.

Удерживая яичник пальцами левой руки, правой иссекают по свободному краю значительную часть его тканей — от половины до двух третей. Лучше всего это делать скальпелем. Следует помнить, что если лезвие скальпеля будет проникать очень глубоко в направлении ворот яичника, то могут быть повреждены кровеносные сосуды, перевязка которых вызывает развитие ишемии оставшихся тканей яичника. Это незамедлительно отрицательно повлияет на результаты операции. Если ранение яичниковых сосудов во время операции останется незамеченным, в послеоперационный период возникнет внутреннее кровотечение, для остановки которого неизбежно придется произвести релапаротомию и прошивание кровоточащих сосудов. При зашивании яичника не следует стараться тщательно соединять края раны.

Если они немного расходятся в дальнейшем легче будет происходить овуляция.

После туалета брюшной полости приступают к восстановлению целости передней стенки живота послойным сшиванием краев операционной раны и в заключение накладывают асептическую повязку.

Основными моментами операции краевой клиновидной резекции яичника после лапаротомии являются следующие:

1. Осмотр матки, обоих яичников и маточных труб;
2. прошивание трубного конца каждого яичника (взятие их на «держалки»);
3. краевая клиновидная резекция двух третей массы обоих яичников при мелкокистозном их перерождении, обусловленном персистенцией фолликулов, или при склерокистозном перерождении яичников (синдром Штейна-Левенталя);
4. при обнаружении опухоли во время операции производят иссечение в пределах здоровых тканей;
5. прокалывание или диатермопунктура персистирующих фолликулов;
6. восстановление целости яичников наложением непрерывного кетгутового шва или узловатых швов;
7. туалет брюшной полости;
8. послойное зашивание операционной раны;
9. асептическая повязка.

Лечение гиперпластических процессов при СПКЯ

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (см. гиперплазия эндометрия , а также статью о ее лечении). Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия при СПКЯ являются показанием к резекции яичников.

Лечение гирсутизма

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей, что обусловлено не только гиперсекрецией андрогенов, но и их периферическим метаболизмом.

На уровне ткани-мишени, в частности волосяного фолликула, происходит превращение Т в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5α-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение фракций свободных андрогенов, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• Торможение синтеза в эндокринных железах;
• увеличение концентрации ПССГ, т. е. снижение биологически активных андрогенов;
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5α-редуктазы;
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Учитывая роль жировой ткани в синтезе андрогенов, непременным условием при лечении гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и индексом массы тела. Кроме того, учитывая роль инсулина в гиперандрогении у женщин с СПКЯ , необходима терапия инсулинорезистентности.

Комбинированные оральные контрацептивы широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны, исходя из клинических исследований, КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат («Андрокур»), механизм действия которого основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является «Диане-35», сочетающий 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиления антиандрогенного эффекта «Диане» можно добиться дополнительным назначением «Андрокура» — по 25-50 мг с 5-го по 15-й день цикла. Длительность лечения составляет от 6 месяцев до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, пастозность, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо.

«Спиронолактон» («Верошпирон») также обладает антиандрогенным эффектом. Блокирует периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения — от 6 месяцев до 2 лет и более.

«Флутамид» — нестероидный антиандроген, используемый при лечении рака простаты. Механизм действия основан преимущественно на торможении роста волос путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза Т. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250-500 мг в день в течение 6 месяцев и более. Уже через 3 месяца отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов («Золадекс», «Диферелин депо», «Бусерелин», «Декапептил») для лечения гирсутизма используются редко. Их можно назначать при высоком уровне ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в клетках теки яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб, обусловленных резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электро-, лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдаются при таких эндокринных нарушениях, как адреногенитальный синдром, нейрообменно-эндокринный синдром, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с синдромом поликистозных яичников, и имеет место гиперандрогения. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных поликистозных яичниках и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Синдромом поликистозных яичников называют эндокринную патологию женского организма, которая характеризуется нарушением менструального цикла с отсутствием овуляторного процесса и повышенным вследствие этого уровнем мужских половых гормонов - андрогенов. Заболевание иначе именуют синдромом Штейна-Левенталя или синдромом овариальной гиперандрогении неопухолевой природы .

Согласно международным данным медицинской статистики, распространенность синдрома поликистозных яичников варьирует в диапазоне 2,5-8%, причем встречаемость заболевания среди подростков в 3 раза меньше, чем среди девушек и женщин 20-45 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у женщин в возрасте 25-30 лет.

Причины возникновения синдрома поликистозных яичников

Преобладающее большинство случаев развития синдрома поликистозных яичников возникает спонтанно. Однако, одной из основных причин возникновения патологии считают наследственный фактор. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что избыточная выработка яичниками андрогенов напрямую связана с уровнем инсулина в крови и развивается именно вследствие его чрезмерно высокой концентрации. Предрасполагающим фактором, который способствует развитию синдрома, является избыточная масса тела, поэтому единственным эффективным способом профилактики заболевания на сегодняшний день считаются мероприятия, способствующие поддержанию нормального веса у женщин.

Механизм развития синдрома поликистозных яичников

В основе патогенеза синдрома Штейна - Левенталя лежит избыточная секреция мужских половых гормонов половыми железами в женском организме. Существует ряд гипотез развития синдрома поликистозных яичников, наиболее актуальными из которых являются центральная, периферическая и инсулиновая. Согласно гипотезе центрального происхождения синдрома поликистозных яичников избыточная выработка андрогенов связана с увеличением частоты и амплитуды секреции лютеотропного гормона передней долей гипофиза в результате образования макро- и микроаденом. Гипотеза периферического происхождения синдрома поликистозных яичников связана с дефектами в работе надпочечников или яичников, вследствие чего развивается гиперпродукция андрогенов и снижается влияние фолликулостимулирующего гормона на яичники.

Инсулиновая концепция развития синдрома поликистозных яичников считается самой современной гипотезой. Избыток инсулина в организме способствует стимуляции синтеза андрогенов в клетках яичников. Увеличение концентрации андрогенов приводит к угнетению клеток, продуцирующих эстрогены - женские половые гормоны, и к разрастанию андрогенпродуцирующих клеток. В итоге формирования такого порочного круга развивается полная атрезия фолликулов, приводящая к отсутствию овуляции и нарушению менструального цикла.

Признаки синдрома поликистозных яичников

Больные предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла и бесплодие. Пик развития клинических проявлений синдрома Штейна - Левенталя приходится на ранний репродуктивный возраст. Традиционно развитию заболевания предшествует своевременно начавшееся менархе, после чего постепенно формируется нарушение менструального цикла в виде его удлинения. Изредка заболеванию может предшествовать первичная аменорея. У одной пациентки из пяти наблюдается развитие вторичной аменореи спустя несколько лет от начала клинических проявлений синдрома поликистозных яичников. Именно поэтому нарушение менструального цикла считают лишь сопутствующим признаком, а основным симптомом синдрома поликистозных яичников является нарушение овуляторного процесса.

У каждой шестой женщины с синдромом Штейна - Левенталя диагностируется ановуляторное бесплодие. У остальных же есть возможность развития спонтанной беременности вследствие периодически возникающих овуляторных циклов. Развитие беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников часто связано со стимуляцией овуляции, таким образом её наступление не служит показателем полного излечения больной, и вполне вероятно, что после родов клинические проявления возобновятся. Поэтому больные с синдромом поликистозных яичников находятся на диспансерном наблюдении на протяжении длительного времени.

Из-за избыточной концентрации андрогенов в организме больных женщин развиваются такие кожные проявления, как гирсутизм, алопеция, акне и себорея. Избыточный рост волос по мужскому типу (на лице, груди и животе) наблюдается в 70% случаев. Акне на коже могут быть представлены комедонами, папулами, кистами, просянками. Если они подвергаются воспалению, после его устранения остаются пигментированные рубцы и пятна. Гораздо реже пациентки предъявляют жалобы на выпадение и истончение волос в андрогензависимых зонах (на затылке, лобных буграх). У ряда больных могут быть признаки сахарного диабета - жажда, частое мочеиспускание, кандидозы, хронические кожные инфекции.

У больных с синдромом поликистозных яичников страдает сфера психики, проявляющаяся в депрессивном подавленном состоянии, причиной которому служит непринятие дефектов своей внешности. Одна пятая часть больных страдает избыточной массой тела, причем характерно расположение жира в области талии. Пациентки стараются избегать социальных контактов, и предпочитают находиться в одиночестве.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Согласно Консенсусу по диагностическим критериям синдрома поликистозных яичников, принятого в начале нынешнего века в Роттердаме, основными диагностическими критериями заболевания считают:

1. Нарушение овуляции , проявляемое в виде снижения частоты овуляции или её полного отсутствия. Индикатором данного состояния служит расстройство менструального цикла по типу олигоменореи или аменореи.

2. Клинические и лабораторные признаки увеличения уровня андрогенов в организме женщины.

3. Ультразвуковое исследование , подтверждающее поликистоз яичников.

Только наличие двух из трех вышеперечисленных критериев может служить основанием для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников".

Несмотря на то, что специфических методов ранней диагностики синдрома поликистозных яичников не существует, к группе риска формирования данной патологии относят женщин фертильного возраста с нарушениями менструального цикла. Если у женщин выявляется менее 9 менструаций за год или отмечается их полное отсутствие, рекомендуется детальное обследование с целью выяснения причины нарушения.

При сборе анамнеза у больных следует заострить внимание на особенностях течения пубертатного развития и выявить, не была ли нарушена последовательность стадий полового развития, не наблюдалось ли значительного прироста массы тела в этот период. Для выяснения причин избыточного оволосения выясняют сведения о возможном приеме анаболических стероидов, интерферонов, или других лекарственных средств, побочным эффектом которых является увеличение выработки пролактина. Кроме того, следует выявить наличие новообразований или врожденные дисфункции коры надпочечников, которые также влияют на секрецию андрогенов.

При физикальном обследовании производится оценка полового развития по классификации Таннера, оценка массы тела, исходя из определения индекса массы тела с использованием стандартных шкал. Расчет соотношения объема талии к объему бедер позволяет выявить тип ожирения. Если индекс равен или превышает 0,8 - это мужской тип распределения жировой ткани.

При осмотре пациенток проводят дифференциацию гипертрихоза и гирсутизма с учетом количества, особенностей и зон роста волос. Легкий врожденный гипертрихоз, появляющийся с самого рождения, отличается от гирсутизма, возникающего в период полового созревания типичной локализацией последнего в определенных зонах (над верхней губой, на подбородке, в зоне бакенбард, вокруг сосков, по белой линии живота). Оценку степени гирсутизма проводят по шкале Ферримана - Галвея. В зависимости от количества высыпаний угревая сыпь может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Серьезная роль при постановке диагноза синдрома поликистозных яичников отводится лабораторным исследованиям . Прежде всего определяют уровень половых гормонов (тестостерона) и уровень глобулина, связывающего половые гормоны (секс-гормона). Продукция глобулина, связывающего половые гормоны, связана с массой факторов, таких как вес, нарушения эндокринной системы, заболевания печени. Для исключения гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма рекомендовано определение концентрации гонадотропинов. С целью исключения тиреотоксикоза или гипотиреоза как причины нарушения менструальной функции производят определение уровня тиреотропного гормона. А для дифференцирования синдрома поликистозных яичников от гипогонадизма, вызванного гиперпролактинемией, проводят лабораторную диагностику концентрации пролактина.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста раз в 2 года всем больным, один раз в год - больным с ожирением обусловлено необходимостью выявления нарушений углеводного обмена, так как сопутствующей патологией для синдрома поликистозных яичников часто выступает сахарный диабет 2 типа.

Одним из трех решающих критериев для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников" выступает ультразвуковое исследование. У больных с синдромом поликистозных яичников выявляются увеличенные в объеме яичники (более 8 мл), периферические фолликулы диаметром до 10 мм без обнаружения доминантного фолликула с признаками роста. Наиболее точным и информативным методом, используемым для оценки функции овуляции, считают ультразвуковое исследование в динамике. При этом производится серия исследований, позволяющих осуществлять динамическое наблюдение за ростом, созреванием и развитием фолликула. Начинают исследование за неделю до предполагаемого срока овуляции. Для подавляющего большинства женщин с синдромом поликистозных яичников (порядка 90%) характерна мультифолликулярная структура яичников. Кроме этого, метод ультразвуковой диагностики помогает исключить опухолевые процессы в яичниках.

Несмотря на то, что используемые ранее методы исследования овуляторной функции, такие как определение базальной температуры и тест, основанный на феномене арборизации шеечной слизи были крайне просты в исполнении и доступны широкому кругу пациентов, из-за низкой информативности в настоящее время они практически не используются.

Лечение больных с синдромом поликистозных яичников

Основной задачей при борьбе с синдромом поликистозных яичников является восстановление детородной функции, устранение дефектов косметического плана и коррекция массы тела. Кроме того, при присоединении сахарного диабета 2 типа, необходимо предусмотреть прием сахароснижающих препаратов и назначать соответствующую диету.

Лечение заболевания может быть безмедикаментозным, медикаментозным, хирургическим и комплексным. Выбор метода лечения зависит от возраста пациенток, тяжести состояния, степени прогрессирования заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Безмедикаментозное лечение предполагает разработку соответствующей диеты и комплекса физических нагрузок, которые в совокупности будут способствовать снижению массы тела. Снижение массы тела на 5% приводит к нормализации биохимических показателей, и уже через полгода у четырех из пяти больных отмечается восстановление овуляции. Если диетотерапия и физические нагрузки не приводят к нормализации овуляторной функции, прибегают к консервативному лечению с использованием медикаментов. Однако, этап коррекции массы тела является неотъемлемой частью в общей схеме лечения синдрома поликистозных яичников. Из немедикаментозных методов борьбы с гирсутизмом, являющимся одним из основных клинических проявлений синдрома поликистозных яичников, наиболее распространены фотоэпиляция и лазерная эпиляция.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом возраста пациенток и доминирующей симптоматики. Так, к примеру, у девочек - подростков проводят коррекцию косметических проблем, связанных с появлением акне и избыточным ростом волос, а также восстанавливают менструальную функцию. В возрасте 20-35 лет основным акцентом является восстановление детородной функции, а после 35 лет, когда к основному заболеванию присоединяются нарушения углеводного обмена, на первый план выступает лечение сахарного диабета.

Бесплодие при синдроме поликистозных яичников лечат методом индукции овуляции, т.е роста и развития одного фолликула с помощью лекарственных препаратов. С этой целью используют кломифен и гонадотропины. Для лечения сахарного диабета 2 типа больным назначают препараты, повышающие чувствительность к инсулину, что способствует восстановлению фертильности женщины. Часто комбинируют кломифен с метфорфином или пиоглитазоном, которые как раз и способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Наиболее распространенными методами лечения гирсутизма и акне является применение комбинированных оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых подавляет синтез лютеотропного гормона, что приводит к снижению продукции андрогенов в яичниках. Помимо этого для устранения гирсутизма используют длительный курс лечения флутамидом - нестероидным противовоспалительным средством с антиандрогенным действием. Подавить рост волос на лице возможно также, нанося на проблемные зоны дважды в день эфлорнитин. Эффект от его применения заметен уже через 2 месяца использования. Однако после прекращения использования препарата рост волос возобновляется, поэтому для более длительного эффекта его комбинируют с эпиляцией.

Если применение консервативных методов стимуляции овуляции не приносит ожидаемых результатов по восстановлению детородной функции, больных госпитализируют для проведения хирургического вмешательства - лапаротомической каутеризации яичников. При этом достаточно высок риск развития спаек, что впоследствии приводит к невозможности забеременеть порядка 40% прооперированных пациенток, несмотря на восстановление овуляторной функции. Менее травматичным и более эффективным специалисты считают эндоскопический метод оперативного вмешательства на яичниках, так как он позволяет избежать формирования большого количества спаек.

Так как синдром поликистозных яичников относится к числу хронических заболеваний, консервативная терапия может иметь временный эффект и видимое улучшение может сменяться рецидивами патологии. Пациентки должны находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога, чтобы предупредить развитие метаболических нарушений, в которые с годами трансформируются косметические и репродуктивные проблемы.

• Бесплодие

  В медицине бесплодием называют неспособность человека к деторождению, при этом термин «бесплодие» применяется как по отношению к женщине, так и по отношению к мужчине

• Гирсутизм

  Гирсутизм - избыточный рост жестких пигментированных волос у женщин на лице и теле по мужскому типу. Появление грубых стержневых волос в определенных зонах - над верхней губой, подбородке (по типу усов и бороды), на спине, животе, бедрах и в других андрогензависимых зонах, которые обладают высокой чувствительностью к мужским половым гормонам, вызывает косметические проблемы, сопровождающиеся развитием у женщин психологических комплексов

СПЯ (PCOS) в гинекологии расшифровывается и переводится как . Женщины с СПКЯ имеют проблемы с гормональным балансом и метаболизмом, которые могут повлиять на их общее состояние и внешний вид. СПЯ также является распространённой причиной бесплодия из-за отсутствия овуляции – яйцеклетка не развивается и не высвобождается должным образом.

СИМПТОМЫ СПЯ

Поликистоз яичников характеризуется множеством , в том числе нарушением менструального цикла или отсутствием менструаций, кровотечениями и болями в области таза, акне, повышенным ростом волос на лице и теле, кистами яичников и (иногда) метаболическими проблемами, связанными с чувствительностью к инсулину и регуляцией уровня сахара в крови. Это наиболее распространённое эндокринное расстройство среди женщин. От поликистоза яичников страдает примерно 5‒10 % женщин в возрасте 18‒44 лет (среди них есть и ), то есть примерно 1 из 10 женщин детородного возраста.

Несмотря на то что СПЯ, как следует из названия, характеризуется наличием кист яичников, только по одному этому симптому диагноз не ставят. Кисты являются следствием нарушения в работе эндокринной системы, а не его причиной. Кроме того, у некоторых женщин, имеющих диагноз «СПЯ», во время УЗИ вообще не обнаруживаются кисты.

Как диагностируется СПЯ

Единого теста для диагностики СПЯ нет. Обычно, чтобы исключить другие причины симптомов, врач выполняет следующее:

1. Физический осмотр

Эндокринолог измеряет кровяное давление, индекс массы тела (ИМТ) и размер талии, также осматривает кожу, чтобы выявить , акне или пигментацию. Врач может назначить дополнительные исследования функции щитовидной железы, чтобы исключить это расстройство.

1. Гинекологический осмотр

При подозрении на СПЯ гинеколог должен осмотреть девушку для выявления таких признаков, как увеличенный клитор или увеличенные яичники.

1. УЗ-исследование

Проверяется наличие кист на яичниках и состояние эндометрия.

1. Анализ крови

Анализы крови при СПЯ проверяют уровни гормонов андрогенов, щитовидной железы, других половых гормонов. Также врач может назначить проверку холестерина и тесты на выявление диабета.

ПРИЧИНЫ СПЯ

В настоящее время при подозрении на женщинам в первую очередь измеряют инсулин и в дальнейшем занимаются лечением или профилактикой сахарного диабета 2 типа.

КАК ЛЕЧИТЬ СПЯ

Многие из проявлений СПЯ, такие как акне и увеличение роста волос на лице, а также менструальные сбои, являются следствием повышенных уровней мужских гормонов – андрогенов. Поэтому лечение СПЯ чаще всего состоит из гормональной терапии, которая должна восстановить баланс между мужскими и женскими гормонами в организме девушки. Кроме того, для регулирования уровня сахара в крови часто используется лекарство .

Так как в мире от диабета страдают миллионы женщин, то инсулинорезистентность действительно у многих из них является главной причиной возникновения поликистоза яичников. Повышенный уровень инсулина стимулирует яичники увеличивать выработку андрогенов, нарушая при этом соотношение мужских и женских гормонов в организме, что и приводит в последующем ко многим проявлениям СПЯ.

Определённого лечения для поликистоза яичников пока не существует, целью терапии в этом случае, как правило, является управление (контроль) симптомами, а также снижение риска долгосрочных проблем со здоровьем, таких как диабет и болезни сердца.

• Похудение

Здоровые привычки в еде и регулярная физическая активность могут облегчить симптомы, связанные с СПЯ. Потеря веса часто помогает снизить уровень глюкозы в крови, уменьшить инсулинорезистентность. Даже 10-процентная потеря массы тела может сделать менструальный цикл более регулярным и увеличить шансы забеременеть.

• Удаление и замедление роста волос

Для удаления лишних волос используются кремы, лазерная эпиляция или электролиз. Такие рецептурные кремы, как эфлорнитин-HCl (Eflora, Vaniqa), могут замедлить рост новых волос в нежелательных местах.

• Лечение СПЯ лекарствами

В этом случае применяются , в том числе противозачаточные таблетки, патчи (пластыри), вагинальные кольца и внутриматочные спирали (ВМС). могут назначаться для блокировки действия андрогенов, уменьшения потери волос на голове, снижения роста волос на лице и теле, лечения угревой болезни. Они не являются лекарством от СПЯ и не лечат причину гормонального расстройства. Как правило, они действуют только во время приёма. возвращаются и иногда проявляются сильнее, чем раньше. Метформин часто используется для лечения диабета типа 2 и может помочь некоторым женщинам с симптомами СПКЯ. Препараты с метформином улучшают чувствительность к инсулину и могут, кроме этого гормона, снизить и андрогены. После нескольких месяцев использования метформин может возобновить овуляцию, но обычно он мало влияет на акне и лишние волосы. Однако он может иметь другие положительные эффекты, включая снижение массы тела и уровня холестерина.

Как лечить СПЯ, чтобы забеременеть

• Похудение и диета

Если женщина страдает избыточным весом или ожирением, сделать менструальный цикл регулярным и улучшить фертильность помогут здоровое , диета, правильное количество калорий и физическая активность.

• Лекарства

Для стимуляции овуляции врач может назначить определённые препараты, например кломифен (Clomid).

• Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)

В этом случае яйцеклетка оплодотворяется в условиях лаборатории, а дальше помещается в матку. ЭКО имеет высокие показатели беременности даже у женщин с тяжёлой формой СПЯ.

• Хирургия

Хирургическое вмешательство рассматривается, когда другие варианты не работают. Лапароскопия обычно восстанавливает овуляцию, но, как правило, только на период от шести до восьми месяцев.

Беременность при СПЯ

Наличие СПКЯ не означает, что женщина не может забеременеть. Поликистоз яичников является одной из наиболее распространённых, но поддающихся лечению причин бесплодия. При СПЯ гормональный дисбаланс препятствует росту и высвобождению яйцеклеток (овуляции). Если у женщины нет овуляции, она не может забеременеть.

Как СПЯ влияет на беременность

СПКЯ может вызывать проблемы во время беременности как у женщины, так и у ребёнка. Женщины с поликистозом яичников имеют более высокие шансы:

• выкидыша,
• гестационного диабета (сахарный диабет при беременности),
• преэклампсии (осложнение беременности),
• кесарева сечения.

Как можно предотвратить проблемы при СПКЯ во время беременности

Женщина может снизить риск возникновения проблем во время беременности благодаря:

• Здоровому весу. Необходимо достигнуть оптимального веса, прежде чем беременеть.
• Достижению нормального уровня сахара в крови до беременности. Это можно сделать. комбинируя правильное питание с регулярной физической активности, потерей веса и приёмом лекарств, таких как метформин.
• Приёму фолиевой кислоты. Для назначения дозировки необходимо проконсультироваться с врачом.

Последствия СПЯ и влияние на состояние здоровья

Исследования выявили связь между СПКЯ и другими проблемами со здоровьем, в том числе:

• Диабетом

Более чем у половины женщин с СПЯ возникает диабет или преддиабет до достижения 40 лет.

• Высоким кровяным давлением

Женщины с поликистозом яичников подвергаются большему риску гипертонии (высокого кровяного давления) по сравнению с женщинами того же возраста без СПКЯ. Повышенное давление – основная причина сердечных заболеваний и инсульта.

• Повышенным холестерином

Женщины с СПЯ часто имеют высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой») и низкий холестерин ЛПВП («хороший»). Такое соотношение повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.

• Апноэ сна

Таким термином называют кратковременные и повторяющиеся остановки в дыхании во время сна. Многие женщины с СПКЯ имеют избыточный вес или ожирение, что может вызвать апноэ во сне, которое повышает риск развития сердечных заболеваний и диабета.

• Депрессией и беспокойством

Среди страдающих от СПКЯ депрессия и тревога распространены больше, чем среди здоровых женщин.

• Раком эндометрия

Ожирение, резистентность к инсулину и диабет, а также проблемы с овуляцией увеличивают риск развития рака эндометрия.

СПЯ и менопауза

СПКЯ влияет на многие системы организма. У некоторых женщин с поликистозом яичников менструальный цикл становится более регулярным, когда они приближаются к менопаузе. Однако гормональный дисбаланс не меняется и не проходит с возрастом, поэтому даже при климаксе симптомы СПКЯ могут сохраняться. Кроме того, с возрастом увеличиваются риски, связанные с PCOS, такие как диабет, инсульт и сердечный приступ. У женщин с СПЯ они выше, чем у здоровых.