Некоторые особенности экг при приобретенных пороках сердца. Митральный стеноз сердца Нарушение ритма при митральном стенозе

(патологическое сужение митрального отверстия) имеет преимущественно ревматическую этиологию, реже возникает при антифосфолипидном синдроме (в том числе при системной красной волчанке) и адекватно пролеченном инфекционном эндокардите.

Врожденное сужение митрального отверстия бывает вызвано различными анатомическими аномалиями и встречается редко (обычно в составе синдрома гипоплазии левого желудочка).

Анатомические варианты врожденного митрального стеноза следующие: аномалия створок и сухожильных нитей - сужение фиброзного кольца, утолщение створок, укорочение хорд и папиллярных мышц, гипертрофия папиллярных мышц, наличие слабо сформированных комиссур или их отсутствие;

• парашютообразный митральный клапан - нормальные створки и комиссуры сближены за счет укорочения и спаянности хорд, прикрепляющихся к единственной папиллярной мышце; первичное митральное отверстие уменьшено;
• надклапанное стенозирующее кольцо - клапан и хорды сформированы правильно, но в полости левого предсердия имеется валик соединительной ткани, прикрепленный к основанию створок клапана;
• истинное сужение клапанного отверстия.

Врожденный митральный стеноз может сочетаться не только с гипоплазией левого желудочка, но и с дефектом межпредсердной перегородки (в данном случае порок называют синдромом Лютембаше), коарктацией аорты, открытым артериальным протоком.

Митральный стеноз сердца

Патофизиология

Причиной митрального стеноза является сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое при ревматическом поражении митрального клапана и антифосфолипидном синдроме бывает обусловлено поствоспалительным сращением створок клапана между собой.

Различная выраженность сращения створок и поражения подклапанных структур определяет клинико-анатомические варианты митрального стеноза. Так, незначительное сращение (частичное, например, на ⅓ длины комиссуры) не вызывает гемодинамически значимого сужения митрального отверстия, и его площадь может составлять 3,5–4,0 см2.

При комиссуральном варианте эластичность створок сохраняется, подклапанные структуры (хорды, папиллярные мышцы) не изменены. Грубые изменения клапана сопровождаются сращением створок по всей длине комиссур, значительным сужением митрального отверстия вплоть до критического - 0,5–1,0 см2.

Степень стеноза в последнем случае может усугубляться вторичным кальцинозом, характерным для длительного ревматического порока сердца, так как диффузно расположенные кальцинаты препятствуют раскрытию створок клапана.

Кроме того, обструкции трансмитрального кровотока способствуют изменения подклапанного аппарата, а именно - укорочение и утолщение хорд, гипертрофия папиллярных мышц, которые, так же как и створки, могут быть кальцинированы.

Приводит к прогрессирующей гипертрофии и дилатации левого предсердия. Со временем развиваются легочная гипертензия, дилатация правых отделов сердца. Левый желудочек при чистом митральном стенозе остается небольших размеров.

При исчерпании компенсаторных возможностей миокарда развивается лево- и, затем, правожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным митральным стенозом

Основными признаками митрального стеноза, определяемыми независимо от этиологии порока, являются (рис. 8.29):

Рис. 8.29. Основные признаки митрального стеноза: а) однонаправленное движение створок митрального клапана при митральном стенозе; изображение из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ в М-режиме; б) куполообразный изгиб передней митральной створки; изображение из парастернальной позиции по длинной оси; в) ускоренный турбулентный диастолический ток и ток регургитации через митральное отверстие; изображение из 4-камерной позиции в режиме постоянно-волновой допплерографии

• уменьшение размера митрального отверстия;
• турбулентность трансмитрального диастолического потока с увеличением его максимальной скорости (>1,3 м/с) и градиента давления между левыми предсердием и желудочком.

Сращение комиссур приводит к появлению других высокоспецифичных признаков:

• куполообразного диастолического выбухания (изгиба, закругления) передней митральной створки в сторону межжелудочковой перегородки, регистрируемого в проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка;
• изменения движения задней створки: при исследовании в М-режиме в случае митрального стеноза она движется конкордантно, то есть однонаправленно, передней створке.

При незначительном сращении створок возможна только «подтянутость» задней створки, что выглядит как снижение амплитуды ее открытия, иногда приближающееся к прямой линии (отметим, что примерно в 10% случаев митрального стеноза можно наблюдать нормальное движение задней створки митрального клапана).

Другие признаки митрального стеноза

Другие признаки митрального стеноза, обусловленные изменениями створок и подклапанного аппарата и определяемые при эхокардиографии в М-режиме:

• увеличение плотности эхоструктур от митральных створок;
• пологий EF наклон митрального клапана;
• плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции;
• уменьшение СЕ и DЕ амплитуд створок митрального клапана;
• уменьшение или отсутствие А-волны митрального клапана;
• задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс);
• раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желудочка);
• аномальное движение корня аорты (быстрое движение назад задней аортальной стенки в начале диастолы, наблюдаемое в норме, сменяется более медленным движением, продолжающимся на протяжении всей диастолы, так что плато, обычно имеющееся в конце диастолы, отсутствует;
• уменьшение экскурсии аорты.

Площадь митрального отверстия определяют планиметрически по изображению в двухмерном режиме по короткой оси левого желудочка (рис. 8.30).

Рис. 8.30. Планиметрическое определение площади митрального отверстия. Изображение из парастернальной позиции по короткой оси на уровне митрального клапана

При отсутствии выраженной митральной и аортальной регургитации результаты, получаемые этими методами сопоставимы.

При уменьшении площади митрального отверстия и обструкции трансмитрального кровотока происходит повышение давления в левом предсердии (при площади отверстия в 1 см2 давление достигает 20 мм рт. ст.), что, в свою очередь, вызывает повышение давления в легочных венах, а затем - в правых отделах сердца и легочной артерии (с развитием легочной гипертензии) (рис. 8.31).

Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральном стенозе на эхокардиограмме проявляются расширением и гипертрофией левого предсердия, правых отделов сердца и легочной артерии.

Обратим внимание, что в случаях изолированного («чистого») митрального стеноза размеры левого желудочка не только не увеличены, но могут быть уменьшены, даже на стадии тяжелой сердечной недостаточности, и его дилатация указывает на сопутствующую митральную недостаточность или другое заболевание сердца.

Степень тяжести митрального стеноза оценивают комплексно по параметрам митрального отверстия, градиенту давления и систолическому давлению в веночной артерии (табл. 8.3).

Таблица 8.3

Оценка степени тяжести митрального стеноза

Степень тяжести	Площадь митрального отверстия, см2	Средний трансмитральный градиент давле- ний, мм рт. ст.	Систолическое давление в легочной артерии, мм рт. ст.
Легкий	> 1,5	< 5	< 30
Выраженный	1,0–1,5	5–10	30–50
Тяжелый	< 1,0	> 10	> 50

Дополнительно для определения тяжести митрального стеноза можно измерять время полуспада градиента давления трансмитрального кровотока (PHT), равное времени, за которое трансмитральный градиент уменьшается в 2 раза. Легкую степень стеноза предполагают при значениях 90–110 мс, тяжелую - при > 330 мс.

Однако данный показатель имеет существенные ограничения, так как на него оказывают влияние аортальная и митральная регургитация, мерцательная аритмия, возраст больного.

При изолированном митральном стенозе возможно определение площади митрального отверстия по уравнению непрерывности потока. В случаях с сопутствующей выраженной митральной регургитацией рекомендуют применять метод PISA.

При бессимптомном стенозе проводят исследование с физической нагрузкой, при которой регистрируют увеличение градиента давления и давления в легочной артерии по мере её возрастания.

Кроме того, при оценке тяжести митрального стеноза учитывают степень укорочения хорд, выраженность кальциноза створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия, изменение объемов левого желудочка, легочную гипертензию.

При цветном допплеровском сканировании, выполняемом у больных с митральным стенозом, оценивают направление диастолического потока и параметры зоны ускорения потока в месте сужения митрального отверстия.

Это имеет значение для контроля правильной установки ультразвукового луча параллельно диастолическому потоку при определении градиента давления в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Обязательным является определение давления в легочной артерии. Для этого используют модицифированное уравнение Бернулли для спектра трикуспидальной регургитации или расчет среднего давления по спектру сигнала легочного потока.

Эхокардиографическое обследование больного с митральным стенозом

Эхокардиографическое обследование больного с митральным стенозом и мерцательной аритмией включает также обязательную оценку состояния левого предсердия (рис. 8.32).

Это особенно важно при решении вопроса о восстановлении синусового ритма, так как существует прямая зависимость между наличием мерцательной аритмии и параметрами левого предсердия: она закономерно возникает при переднезаднем размере левого предсердия, превышающем 45 мм.

В связи с этим кардиоверсия наиболее эффективна при размерах левого предсердия до 45 мм и реже приводит к стойкому восстановлению синусового ритма при размерах, превышающих это значение. Кроме того, необходимым является выявление внутрисердечного тромбоза, который является основным противопоказанием к восстановлению ритма.

На высокую вероятность тромбообразования указывает спонтанное эхоконтрастирование и наличие дополнительных эхосигналов в полости предсердия и его ушка. С целью получения наиболее полной информации о состоянии предсердия рекомендуется проведение чреспищеводной эхокардиографии.

У 60% пациентов в возрасте 60 лет и старше выявляется комиссуральный вариант порока митрального клапана, отличительной клинической особенностью которого является доброкачественное медленно прогрессирующее течение и высокие показатели выживаемости.

Его диагностируют при эхокардиографическом исследовании на основании выявления спаянных по комиссурам створок, неизмененных подклапанных структур, сохраненной эластичности створок митрального клапана, площади митрального отверстия, превышающей 2,5 см2, нормальных размеров атриовентрикулярного кольца.

Важность оценки изменений створок и подклапанных структур определяется широким внедрением в последние годы метода баллонной митральной комиссуротомии. При определении показаний к ее выполнению ориентируются на признаки, приведенные в таблице 8.4.

Таблица 8.4

Шкала определения степени поражения митрального клапана по данным ЭхоКГ

Степень поражения митрального клапана	Толщина створок	Подвижность створок	Изменения подклапанного аппарата	Выраженность кальциноза
1	Толщина створок существенно не изменена (составляет 4-5 мм)	Створки высоко подвижны; ограничено движение только концевых отделов створок	Минимальное утолщение в прилежащих к створкам отделах	Единичные зоны повышенной эхогенности
2	Утолщены краевые отделы створок (5–8 мм), средняя часть створок имеет нормальную толщину	Подвижность средней порции и основания створок нормальная	Утолщение хорд на одну треть длины	Зоны повышенной эхогенности по краям створок
3	Утолщение створок на протяжении (до 5–8 мм)	Определяется передний диастолический изгиб створок	Утолщение хорд, вовлекающее их дистальную треть	Зоны повышенной эхогенности в средних отделах створок
4	Значительное утолщение всех отделов створок (>8–10 мм)	Переднее движение створок в диастолу отсутствует или минимально	Выраженное утолщение и укорочение хорд и папиллярных мышц	Интенсивные эхосигналы, определяемые во всех тканях створок

При дифференциальном диагнозе митрального стеноза

При дифференциальном диагнозе митрального стеноза стараются исключить другие причины обструкции приносящего тракта левого желудочка.

У взрослых это чаще всего кальциноз митрального кольца, при котором в случаях выраженного утолщения и ригидности инфильтрированного солями кальция митрального кольца, несмотря на отсутствие сращения створок по комиссурам, возникает механическое ограничение их движения.

Подобную патологию выявляют при хронической почечной недостаточности у лиц, находящихся на гемодиализе, а также при сахарном диабете. Помимо этого обструкция митрального кровотока выявляется у больных с гипертрофической кардиомиопатией (идиопатическим субаортальным стенозом).

Следует отметить, что отдельные эхокардиографические признаки, характеризующие митральный стеноз, можно наблюдать и при других состояниях. Например, пологий наклон EF передней митральной створки выявляют при уменьшении наполнения левого желудочка.

Кардиальные пороки со стенозированием клапана между левыми камерами сердца может стать причиной смертельно опасных осложнений. Митральный стеноз проявляется признаками выраженных проблем кровообращения с формированием отека легких, правожелудочковой недостаточности и высоким риском тромбоэмболии.

Основные причины при стенозе – ревматизм и врожденная патология. Типичные жалобы, аускультация тонов сердца и инструментальная диагностика помогут поставить точный диагноз. Лечить стеноз митрального клапана надо комплексно, используя медикаментозные и хирургические методы терапии.

Причинные факторы болезни

Митральный стеноз – это в подавляющем большинстве случаев ревматический порок. Сужение клапанного просвета происходит на фоне следующих причинных факторов:

• ревматизм сердца;
• врожденная аномалия;
• опухолевидные образования левых кардиальных отделов;
• отложение солей в фиброзное кольцо клапана (кальциноз);
• воспалительный процесс на фоне эндокардита;
• диспластические изменения при системных болезнях.

Врожденный стеноз митрального клапана редко бывает изолированным пороком. Частыми вариантами сочетанной патологии являются следующие виды кардиальных проблем:

• открытый аортальный порок;

Большое значение для лечения и прогноза жизни имеет степень стенозирования и выраженность изменений кардиальной гемодинамики.

Гемодинамические нарушения

На первом этапе патологии кровообращения возникающий митральный стеноз создает препятствие для полноценного кровотока – половинное уменьшение площади клапанного отверстия (около 2,5 см 2) становится причиной значительной нагрузки на левое предсердие. Высокое внутрипредсердное давление обеспечивает компенсаторное проталкивание крови в желудочек, но любая физическая работа может стать причиной одышки.

При изменении площади клапанного кольца до 1-2 см 2 чрезмерная нагрузка на предсердие приводит к гипертрофии органа, что будет проявляться симптоматикой опасных состояний, связанных с гипертрофией правых камер сердца. На этом этапе патологического процесса возможно формирование отека легких с развитием левожелудочковой и клапанной недостаточности.

Прогрессирующий ревматизм с анатомическими изменениями в сердце, как снежный ком, увеличивает вероятность тяжелых и опасных для жизни осложнений.

Классификация стенозирования

Врожденный или приобретенный митральный стеноз разделяется на степени тяжести, обусловленные выраженностью сужения митрального клапана. Выделяют следующие стадии порока сердца:

1. Компенсаторная – площадь фиброзного кольца клапана уменьшается, но превышает 2,5 см 2 , отсутствуют жалобы, а при обследовании выявляются незначительные изменения предсердия слева.
2. Субкомпенсаторная – сужение составляет 1,5-2 см 2 , появляются типичные жалобы и изменения в левом предсердии ( , признаки патологии легких);
3. Гипертензивная – формирование и правожелудочковой недостаточности резко снижают качество жизни человека;
4. Выраженных изменений гемодинамики – стремительное ухудшение общего состояния за счет органических изменений в сердце;
5. Дистрофическая – необратимая фаза патологических расстройств кровообращения, обусловленных кардиальной патологией.

Классификация митрального стеноза базируется на прогрессирующем уменьшении площади клапана и нарушении насосной функции сердца.

Оптимально вовремя обнаружить проблему и начать лечение на первых стадиях болезни: при наличии симптомов и отказе от хирургического варианта терапии половина пациентов умирает в течение 4-5 лет после постановки диагноза.

Симптомы кардиальной патологии

Типичными жалобами при нарушении кровотока между левыми камерами сердца являются:

• одышка, возникающая на фоне любой физической нагрузки и в лежачем положении;
• кашель с окрашенной кровью мокротой и внезапными приступами удушья;
• кровохарканье;
• сильная слабость и быстрая утомляемость;
• выраженное сердцебиение с перебоями ритма;
• болевые ощущения в груди;
• сложности при проглатывании пищи;
• отеки конечностей.

Стандартные признаки митрального стеноза обнаружит врач при аускультации. Внешними проявлениями заболевания являются синюшный румянец на лице, акроцианоз и ортопноэ (одышка в лежачем состоянии). При выслушивании кардиальных звуков врач выявит следующие симптомы митрального стеноза:

• похожий на хлопок сильно выраженный 1 тон;
• клапанный щелчок в момент открытия;
• выделенный акцентирующий звук 2 тона в области легочной артерии;
• специфический диастолический шум при митральном стенозе разной степени длительности и выраженности.

Опытный врач без особых сложностей при выслушивании тонов сердца может предположить причину патологических шумов и звуков. Подтвердить диагноз надо при помощи инструментальных методов обследования.

Принципы диагностики

Стандартная схема исследований включает следующий набор обязательных диагностических процедур:

• рентгенография груди;
• эхокардиография;
• катетеризация сердца;
• кардиоангиография.

Основные изменения ЭКГ на фоне митрального стенозирования:

• удлиненный промежуток Q-I, указывающий на повышение давления в правом предсердии (чем длиннее интервал, тем выше степень клапанного стенозирования);
• признаки гипертрофических изменений в левом предсердии;
• проявления гипертрофии справа с нарастающей легочной гипертензией;

ЭКГ при митральном стенозе

Комплексная диагностика митрального стеноза предполагает обязательное дуплексное ультразвуковое сканирование, при котором врач сможет оценить анатомическое состояние и функции клапанных створок, площадь отверстия и размеры сердечных камер. Допплерометрия поможет выявить степень нарушения гемодинамических процессов.

Инвазивное ангиографическое исследование и катетеризация полостей сердца проводится для выявления опасных ситуаций и на этапе подготовки к хирургической операции.

Виды лечения

При стенозе митрального клапана хирургическое лечение является оптимальным вариантом избавления от высокого риска внезапной смерти и предотвращения опасных осложнений. На первых стадиях кардиальной патологии применяется лекарственная терапия.

Оперативное вмешательство

К основным показаниям к клапанной хирургии относятся:

• сужение фиброзного кольца до 1,2 см 2 ;
• 2-4 стадия болезни;
• прогрессирующее нарастание симптомов на фоне лекарственной терапии.

Врач индивидуально для каждого пациента подбирает вид операции. Чаще всего применяют следующие вмешательства:

• закрытая или открытая комиссуротомия (механическое расширение клапанного кольца);
• чрескожная митральная вальвулопластика с использованием специального баллончика;
• протезирование с вшиванием механического или биологического клапана.

Оперативное лечение проводится после полноценного инструментального обследования: по возможности кардиохирург будет использовать малоинвазивные ангиохирургические вмешательства, чтобы снизить риск осложнений.

Медикаментозная терапия

В компенсаторную стадию болезни необходимо принимать назначенные врачом лекарственные препараты следующих групп:

• антибиотики для профилактики эндокардита и лечения рецидивов ревматизма;
• сердечные гликозиды;
• антикоагулянты;
• мочегонные средства;
• гипотензивные лекарства.

Большое значение для коррекции кардиальной патологии имеет изменение образа жизни и питания. Врач даст рекомендации по ограничению физической активности и пищевому рациону, которые надо строго выполнять. Важное условие лечения – постоянный врачебный контроль с обследованием в динамике (электрокардиограмма, эхокардиография, анализы).

Риск осложнений

Необходимо своевременно выявить и лечить патологию, чтобы предотвратить следующие опасные осложнения митрального стеноза:

• отек легких;
• правожелудочковая недостаточность;
• , провоцирующая высокий риск внезапной смерти;
• тромбоэмболия крупных сосудов;
• инфекционные болезни (бронхиты, пневмонии, эндокардит).

Проведение операции вовсе не гарантирует полное излечение: при протезировании риск тромбоза сохраняется, поэтому врач назначит постоянный прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови. Любой вариант комиссуротомии может стать временным решением проблемы – после операции сохраняется риск рецидива порока сердца.

Варианты прогноза

Хирургическое лечение обеспечит оптимальный результат на фоне следующих факторов:

• молодой возраст;
• ранние стадии патологии;
• отсутствие кардиальных осложнений.

Из-за высокого риска повторного сужения клапанного кольца после комиссуротомии надо регулярно проводить обследование, чтобы вовремя заметить повторное стенозирование (чаще через 5-10 лет после операции).

Искусственный протез сохранит жизнь, но не вернет здоровье: 10-летняя выживаемость при протезировании составляет около 50%.

Митральный стеноз относится к крайне неприятным вариантам кардиальной патологии, на фоне которых отсутствие своевременной терапии приводит к формированию смертельно опасных осложнений. Диагностические обследования следует проводить у врача-кардиолога с обязательным дуплексным ультразвуковым сканированием сердца. Хирургическое вмешательство необходимо выполнять максимально рано после постановки диагноза, а наблюдение у кардиолога должно быть пожизненным.

Клапанные симптомы, являющиеся прямыми признаками митрального стеноза:

1. Хлопающий I тон.
2. Щелчок открытия.
3. Диастолический шум.
4. Диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").
5. ЭКГ-признаки наличия митрального стеноза.

Косвенные признаки стеноза митрального клапана, обусловленные нарушением циркуляции крови в малом круге кровообращения:

1. Увеличение левого предсердия (выявляемое на рентгенограмме и эхокардиографии) и его гипертрофия (выявляемая ЭКГ-исследованием).
2. Нарушения в легких, вызванные застойными явлениями в малом круге кровообращения:
   • одышка при физической нагрузке;
   • приступы сердечной астмы;
   • отек легких;
   • выбухание ствола легочной артерии;
   • расширение ветвей легочной артерии.
3. Изменения в правых отделах сердца по причине легочной гипертензии:
   • пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка;
   • увеличение правого желудочка и предсердия, выявляемые при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании;
   • гипертрофия правого желудочка (предсердия), выявляемая при ЭКГ-исследовании;
   • правожелудочковая недостаточность (нарушение кровообращения в большом круге).

Наличие и выраженность прямых и косвенных признаков позволяют оценить выраженность стеноза митрального клапана.

Характерным аускультативным симптомом стеноза митрального клапана является диастолический шум, возникающий в различные периоды диастолы, и выслушивающийся на ограниченной площади:

• в начале диастолы - протодиастолический шум различной продолжительности с постепенным снижением интенсивности;
• в конце диастолы - пресистолический короткий шум грубого, скребущего тембра нарастающего характера (заканчивается хлопающим I тоном), исчезающий при появлении фибрилляции предсердий.

Большое значение в диагностике митрального стеноза имеет фонокардиография , значение которой возрастает при тахисистолической форме фибрилляции предсердий, когда обычная аускультация не позволяет отнести выслушиваемый шум к той или иной фазе сердечного цикла:

• обнаруживается изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана), появление шумов в диастоле;
• при прогрессировании стеноза длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана укорачивается до 0,04-0,06 (в норме 0,08-0,12 с);
• регистрируются различные диастолические шумы.

При незначительном стенозе митрального клапана ЭКГ практически не изменена. По мере нарастания стенозирования обнаруживаются следующие изменения:

• появляются признаки перегрузки левого предсердия;
• появляются признаки гипертрофии правого желудочка - увеличенная амплитуда зубцов QRS-комплекса в соответствующих отведениях, в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса в тех же отведениях;
• появляются нарушения ритма сердца: мерцание, трепетание предсердий.

При эхокардиографических исследованиях наблюдаются следующие изменения:

• П-образное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастолу должна смещаться кзади);
• снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;
• уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана;
• увеличение полости левого предсердия;
• утолщение клапана.

Катетеризация полостей сердца играет вспомогательную роль в диагностике митрального стеноза. Показания для катетеризации:

• необходимость проведения чрескожной митральной баллонной вальвулотомии;
• оценка степени тяжести митральной регургитации когда клинические данные противоречат эхокардиографическим (для больных, нуждающихся в чрескожной митральной баллонной вальвулотомии);
• оценка состояния легочной артерии, левого предсердия и диастолического давления в полости левого желудочка, когда клинические симптомы не соответствуют степени тяжести стеноза по данным допплеровской эхокардиографии;
• изучение гемодинамической реакции легочной артерии и давления в левом предсердии на стресс, в случае когда клинические симптомы и состояние гемодинамики в покое не совпадают.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Митральный стеноз (I05.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Митральный клапан сердца составляют фиброзное атриовентикулярное кольцо, две створки (переднемедиальная и заднелатеральная), папиллярные мышцы и сухожильные нити - хорды. Площадь митрального отверстия в норме колеблется от 4 до 6 см 2 .

Митральный стеноз является наиболее частым ревматическим пороком сердца. При его возникновении создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).
Митральный стеноз впервые описал Viussens в 1715 году.

Классификация

Классификация ревматической лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
	основные	дополнительные		КСВ*	NYHA**
Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка	Кардит (вальвулит) Артрит Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца*** - порок сердца****	0 I IIA IIБ III	0 I II III IV

Примечание.
* По классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х. .

** Функциональный класс по NYHA.
*** Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

За границей пользуется широким распространением классификация стадии митрального стеноза, предложенная Нью-йоркской ассоциацией кардиологов . В ее основу положен функциональный принцип:

- I группа - к данной группе относятся бессимптомные пороки, не вызывающие жалоб больных;
- II группа характеризуется наличием типичных симптомов непрогрессирующего порока сердца при удовлетворительном состоянии больного, сохраняющего трудоспособность;
- III группа отличается явными симптомами прогрессирующего порока с ограничением трудоспособности и постепенным ухудшением общего состояния;
- IV группа - к данной группе относятся тяжелые, нетрудоспособные больные со всеми признаками сердечной декомпенсации.
Трактовка отдельных стадий митрального стеноза по этой классификации в достаточной мере произвольная, поэтому соотношение различных групп у отдельных хирургов совершенно различное.

Классификация выраженности митрального стеноза (Banow R. О. et al. Рекомендации АСС/АНА, 2006)

	Незначитель-ный (легкий)	Умеренный (средний)	Резкий
Средний градиент (мм рт.ст)	Менее 5	5-10	>10
Систолическое давле-ние в легочной артерии	Менее 30	30-50	>50
Площадь митрального отверстия (см 2)	Больше 1,5	1,0-1,5	Менее 1,0

В СНГ широкое признание получила классификация Бакулева А.Н . и Дамир Е.А. , включающая в себя 5 стадий развития митрального стеноза.

I стадия - полная компенсация. Отсутствуют жалобы, но при объективном обследовании выявляются некоторые признаки митрального стеноза.

II стадия - жалобы, характерные для порока, появляются при физической нагрузке. Выявляются признаки легочной гипертензии.

III стадия - застой в малом и большом кругах кровообращения, увеличение сердца, значительное повышение центрального венозного давления, увеличение печени.

IV стадия - выраженная недостаточность кровообращения. Значительный застой в малом круге кровообращения, выраженное увеличение и уплотнение печени, асцит, периферические отеки. К этой стадии относятся все больные с мерцательной аритмией. Консервативное лечение дает улучшение.

V стадия - терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Необратимые изменения внутренних органов. Цирроз печени, aсцит, отеки, кардиомегалия, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.

Этиология и патогенез

Достоверно перенесенные острые ревматические атаки выявляются только у 50-55% больных с митральным стенозом. В основе этой формы патологии лежат склеротические процессы, в которые вовлечены все структуры митрального клапана (МК).

В зависимости от того, какие клапанные структуры поражены в большей степени, выделяют следующие анатомические формы митрального стеноза:
1. Стеноз в форме "пиджачной петли" - клапан в виде перепонки, расположенной перпендикулярно к продольной оси желудочка, створки сращены по краям.
2. Стеноз воронкообразной формы ("рыбий рот") - отверстие имеет вид длинного воронкообразного канала, стенки которого образуются не только створками, но и припаявшимися к ним папиллярными мышцами.
3. Стеноз с двойным сужением.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см 2 . Отверстие имеет значительный резерв площади и заметное нарушение гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
может быть вызвано только уменьшением площади более чем в 2 раза. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. "Критическая площадь", при которой возникают заметные гемодинамические расстройства, составляет 1-1,5 см 2 .

Суженное митральное отверстие создает сопротивление кровотоку ("первый барьер"), которое приводит к ускорению перемещения крови из левого предсердия в желудочек из-за повышения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. Компенсаторно возрастает давление в левом предсердии, миокард предсердия гипер-трофируется, расширяется его полость. В дальнейшем происходит повышение давления в ле-гочных венах и капиллярах, появляется артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
в ма-лом круге кровообращения.
При давлении в левом предсердии выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен наблюдается рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне ("вто-рой барьер") - рефлекс Китаева. Это предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью.
В результате длительного сосудистого спазма в дальнейшем возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофияГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
, а также склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких. Формируется стойкий легоч-ный "второй барьер".
Ослабление миокарда левого предсердия усугубляет нарушения гемoдинамики. Высокое давление в легочной ар-терии (до 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной гипертро-фии, а после - к дилатацииДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
правого желудочка, в нем повышается диастолическое давление.
В дальнейшем повышение давления в легоч-ной артерии и развитие синдрома изнашивания миокарда обуславли-вает возникновение правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Эпидемиология

Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиника митрального стеноза зависит от стадии заболевания и состояния компенсации кровообращения.
При площади митрального отверстия более 1,5 см 2 симптомы в большинстве случаев отсутствуют. Однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводит к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов.

Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации:

Физические нагрузки;

Эмоциональный стресс;

Мерцание (фибрилляция) предсердий;

Беременность.

Первым симптомом митрального стеноза может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкой неврологической симптоматики. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение месяца после развития мерцательной аритмииМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
, две трети - в течение первого года. Источником эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке.

Наиболее частые и характерные для митрального стеноза жалобы: одышка, учащенные сердцебиения, перебои в работе сердца.

В случае резкого повышения давления в капиллярах возникают приступы сердечной астмы, появляется сухой или с отделением неболь-шого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). Может присутствовать преходящая охриплость голоса (симптом Ортнера), которая появляется вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

При умеренно выраженном митральном сте-нозе внешний вид больных не изменен.
При выраженном стенозе и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается такой характерный признак, facies mitralis : "митраль-ный" румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончи-ка носа, ушных раковин.
У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется "пепельный цианоз " - серо-ватое окрашивание кожи. Часто выбухает и пульсирует область сердца в нижней части груди-ны, что связано с образованием "сердечного горба ", который обусловлен гипертрофией и дилатацией правого желудоч-ка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку.
В третьем-четвертом межреберье по левому краю грудины может отмечаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с его гемо-динамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии.

В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяет-ся диастолическое дрожание - "кошачье мурлыканье ", которое возникает в результате низкочастотных колебаний крови при ее прохожде-нии через суженное митральное отверстие.

Митральный стеноз диагностируют на основании характерной аускультативной картины:

1. "Ритм перепела " - характерная мелодия митрального стеноза, которую создают усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), появляющийся через 0,08-0,11 с. после II тона.
Хлопающий I тон выслушивается только при отсутствии грубых деформаций створок (фиброзаФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
и кальциноза клапана). При возникновении фибрилляции предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
тон открытия митрального клапана сохраняется.

2. При повышении давления в легочной артерии, во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что связано с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

3. Диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолыДиастола - фаза сердечного цикла: расширение полостей сердца, связанное с расслаблением мускулатуры их стенок, во время которого полости сердца наполняются кровью
.
Протодиастолический шум возникает в начале диастoлы из-за движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии - левом желудоч-ке. Шум имеет низкий, рокочущий (пальпаторный эквивалент - "кошачье мурлыканье") характер. Продолжительность шума может быть различной, а его интенсивность постепенно снижается.
Пресистолический шум возникает в конце диастoлы за счет активной систолыСистола - фаза сердечного цикла, состоящая из последовательно протекающих сокращений миокарда предсердий и желудочков
пред-сердий. Шум исчезает при появлении фибрилляции прeдсердий. Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер, заканчивается хлопающим I тоном.

При митральном стенозе диастолические шумы вы-слушиваются на ограниченной площади и не проводятся. В связи с этим возможно возникновение диагностических ошибок при не-достаточно тщательном поиске места наилучшей аускультации митраль-ного клапана.

Диагностика

Эхокардиография . Наблюдаемые изменения:

Однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади);
- снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (до 1 см/с.);
- уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана (до 8 мм и менее);
- увеличение полости левого предсердия (переднезадний размер может увеличиваться до 70 мм);
- утолщение клапана (фиброз и кальциноз).

Чреспищеводная эхокардиография позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур, а также оценить вероятность рестеноза. Показания к проведению:

Для уточнения вопроса о наличии или отсутствии тромба левого предсердия и уточнения степени митральной регургитацииРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
при запланированной баллонной митральной вальвулопластикеВальвулопластика - общее название хирургических операций, направленных на восстановление функции какого-либо клапана сердца при его недостаточности
;

Для уточнения морфологии митрального клапана и оценки гемодинамики в случае неудовлетворительного качества результатов трансторакальной эхокардиографии.

Катетеризация сердца и магистральных сосудов показана:

Для оценки тяжести митрального стеноза, когда результаты неинвазивных методов неинформативны или присутствует расхождение между данными неинвазивных методов и клиническими признаками, характеризующими тяжесть митрального стеноза;

При наличии расхождения между средним градиентом и площадью клапана, которые определены допплеровским методом;

Для оценки ответа на нагрузку (изменение давления в легочной артерии и левом предсердии) при расхождении симптоматики и данных гемодинамики в покое, полученных в результате неинвазивных тестов;

Для установления причины тяжелой легочной гипертензии, которая несоразмерна с тяжестью митрального стеноза по данным неинвазивных тестов.

При незначительном митральном стенозе электрокардиограмма не изменена. По мере прогрессирования митрального стеноза возникают признаки перегрузки левого предсердия (P.mitrale), гипертрофии правого желу-дочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью же-лудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сег-мента ST) в тех же отведениях. Часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).

Большое значение в диагностике митрального стеноза имеет фонокардиограмма . При митральном стенозе выявляются изменение интен-сивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митраль-ного клапана) и шумов в диастоле.
Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон - QS) колеблется от 0,08 до 0,12 с.; при прогрессировании стеноза она укорачивается до 0,04-0,06 с.
По мере повышения давления в левом предсердии удлиняется интервал β-l тон, который достигает 0,08-0,12 с. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический).

Дифференциальный диагноз

1. Митральная недостаточность . При существенной митральной регургитации так же, как и при митральном стенозе, может выслушиваться выраженный диастолический шум на верхушке. Однако этот шум начинается чуть позже, по сравнению со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
Помимо этого у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана при физикальном обследовании, рентгенографии и электрокардиографии часто выявляются отчетливые признаки увеличения правого желудочка.

2. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия представляет собой порок, который очень редко встречается в отсутствие стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, но по своим многим проявлениям может быть похож на последний.
При наличии поражений других клапанов сердца или при возникновении подозрений на их наличие, для выявления стеноза левого атриовентрикулярного отверстия следует использовать эхокардиографию.

3. Эмфизема легких. За проявления эмфиземы легких ошибочно могут приниматься одышка при физической нагрузке и повторные легочные инфекции у больных с сочетанием хронического легочного заболевания и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. При тщательной аускультации обычно выявляются характерные для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия щелчок открытия соответствующего клапана и громыхающий диастолический шум.

4. Бронхоэктаз или туберкулез. Кровохарканье, появляющееся у многих больных с бессимптомно протекающим стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, может быть ошибочно отнесено за счет бронхоэктаза или туберкулеза.

5. Первичная легочная гипертензия. При данном заболевании могут отмечаться характерные для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия клинические и лабораторные признаки. Такие признаки наиболее часто возникают у молодых женщин. При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при первичной легочной гипертензии отсутствуют щелчок открытия соответствующего клапана и громыхающий диастолический шум. Также не наблюдается увеличение левого предсердия и повышение давления заклинивания легочного ствола и давления в левом предсердии.

6. Дефект межпредсердной перегородки может быть ошибочно принят за стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, поскольку для обоих заболеваний характерны клинические, рентгенологические и электрокардиографические признаки увеличения правого желудочка и усиления легочного сосудистого рисунка.

7. "Трехпредсердное сердце" является редкой врожденной патологией, которая проявляется наличием фиброзного кольца внутри левого предсердия. Вследствие этого возникает подъем давления в легочных венах и капиллярах, а также подъем артериального давления. Наиболее подходящий метод диагностики данной патологии - ангиография левого предсердия.

8. Миксома левого предсердия может препятствовать опорожнению левого предсердия. Это проявляется одышкой; у больных регистрируются диастолический шум и гемодинамические изменения, напоминающие таковые при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Заподозрить системное заболевание у больных с миксомой левого предсердия позволяют такие часто выявляющиеся признаки, как уменьшение массы тела, лихорадка, анемия, системная эмболия, увеличение СОЭ и концентрации сывороточного гамма-глобулина.
При перемене положения тела аускультативная симптоматика часто меняется.
Для установки диагноза применяют эхокардиографию (демонстрирует характерное эхо-контрастное образование в левом предсердии) и ангиокардиографию (выявляет дольчатый дефект наполнения).

Осложнения

- кровохарканье;
- сер-дечная астма;
- высокая легочная гипертензия;
- нарушения сердечного ритма - мерцание или трепетание предсердий;
- тромбоэмболические осложнения.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Назначается диета с ограничением соли.

Консервативное лечение
Специфических консервативных методов лечения не существует.
Больным со стенозом митрального клапана назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Препараты наперстянки необходимы для нормализации ритма желудочков у больных с мерцанием предсердий и для уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности в выраженных стадиях болезни. Препараты наперстянки не влияют на гемодинамику и обычно неэффективны у больных с чистым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и синусовым ритмом.
Если применения одних лишь сердечных гликозидов не достаточно для нормализации ритма желудочков, лечение больных с мерцанием или трепетанием предсердий может быть дополнено небольшими дозами р-адреноблокаторов (например, атенолол по 25-50 мг 4 раза в сутки).
Больным, которые перенесли системную или легочную эмболию, а также больным с периодически возникающим мерцанием предсердий, проводят терапию антикоагулянами в течение по крайней мере 1 года.

Оперативное лечение

Больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность, показана операция митральной комиссуротомии , при которой митральный стеноз корригируется наиболее успешно.

Противопоказания для чрескожной митральной комиссуротомии:
- площадь митрального отверстия больше 1,5 см 2;
- тромб левого предсердия;
- умеренная и тяжелая митральная регургитация;
- тяжелая или бикомиссуральная кальцификация;
- тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана;
- сопутствующая ИБС, требующая проведения аортокоронарного шунтирования.

Хирургические методы лечения митрального стеноза

Трансторакальная комиссуротомия: через верхушку левого желудочка вводят дилататор в левое АВ-отверстие; происходит разрыв спаек. Дает очень хорошие результаты, искусственное кровообращение не требуется.

Открытая комиссуротомия (1)
Выполняется в условиях искусственного кровообращения. В ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия. При митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику.

Открытая комиссуротомия (2)
Данная операция является более предпочтительной, чем балонная вальвулопластика, в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточности, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата); при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тяжелой ишемической болезни сердца и при неудавшейся балонной вальвулопластике.

Балонная вальвулопластика
Является операцией выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохраненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвесетвления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев вальвулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок.
Балонная вальвулопластика показана в неоперабельных случаях либо если сама операция или наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях, беременности).

Противопоказания к балонной вальвулопластике:
- умеренная и тяжелая митральная недостаточность;
- тромбоз левого предсердия (тромбоз может исчезнуть через 2-3 месяца лечения антикоагулянтами);
- ишемическая болезнь сердца, требующая коронарного шунтирования;
- тяжелое поражение нескольких клапанов.

В целом, при отсутствии противопоказаний, балонную вальвулопластику считают методом выбора при лечении митрального стеноза.

Протезирование (или в некоторых случаях - пластика) митрального клапана показано при митральном стенозе, который осложнен правожелудочковой недостаточностью и тяжелой трикуспидальной недостаточностью, требующей трикуспидальной аннулопластики.

Прогноз

Обычно митральный стеноз медленно прогрессирует и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или при умеренно выраженных признаках хронической сердечной недостаточности (I-II функциональный класс по NYHA).
Десятилетняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных не превышает 15%.
При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет. Течение процесса определяют степень выраженности стеноза, наличие легочной гипертензии и состояние сократительной способности правого желудочка.
В большинстве случаев митральный стеноз неуклонно прогрессирует со скоростью, зависящей в основном от активности ревматического процесса.

Госпитализация

Госпитализация показана больным с клиническими проявлениями митрального стеноза, не поддающимися адекватному контролю в амбулаторных условиях.

Госпитализация необходима больным без клинических проявлений, но с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности. Также на госпитализацию следует направлять пациентов, которым показано оперативное лечение.

Профилактика

По данным Американской кардиологической ассоциации, все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Таким пациентам необходимо профилактическое назначение антибиотиков при осуществлении медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемииБактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
(например, при экстракции зуба, операциях на желчных путях или кишечнике, тонзиллэктомии и прочих).

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
- за 1 час до процедуры показан амоксициллин: взрослым внутрь 2 г однокрактно, детям до 12 лет - из расчета 50 мг\кг;

При аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры: взрослые - внутрь клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2 г; дети до 12 лет - клиндамицин 20 мг\кг или азитромицин 15 мг\кг, или кларитромицин 15 мг\кг, или цефалексин 50 мг\кг.

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
- взрослые: амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г в\в или в\м, введение закончить за 30 минут до процедуры; дети до 12 лет: амоксициллин 50 мг\кг или ампициллин 50 мг\кг в\в или в\м за 30 минут до процедуры;
- при аллергии к пенициллину: взрослые - ванкомицин 1 г в\в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры; дети до 12 лет - ванкомицин 20 мг\кг в\в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры.

Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки направлена на предотвращение рецидивов заболевания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5.
Бициллин-1 является менее аллергичным и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).

Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 ЕД;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика проводится круглогодично. Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

Информация

Источники и литература

1. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
   1. "Приобретенные пороки сердца" Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. - стр. 834-864
2. Клинические рекомендации. Ревматология /под редакцией Насонова Е.Л., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008
3. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М.,1965
4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов, М.: Мед.лит., 2000
5. Ревматические болезни /под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.- М., Медицина, 1997
6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
7. http://www.rmj.ru/ - Русский медицинский журнал. Независимое издание для практикующих врачей
   1. "Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта" Лекция №1. Митральный стеноз, Шостак Н.А., Клименко А.А., Андрияшкина Д.Ю., Новиков И.В -

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Несмотря на достижения современной медицины, пороки сердца сейчас представляют собой распространенную патологию, требующую пристального внимания врачей-кардиологов. Тем более это применимо к стенозу митрального клапана, который может существенно ухудшить жизнь пациента и вызвать развитие тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

Митральный клапан представлен участком соединительнотканных внутренних структур сердца, который осуществляет функции разделения тока крови между левыми предсердием и желудочком. Другими словами, клапан напоминает дверцу, чьи створки смыкаются в период сокращения желудочка и изгнания крови из его полости, и раскрываются во время тока крови в желудочек. Этот механизм предусматривает поочередное расслабление сердечных камер, в то же время обеспечивая непрерывный кровяной поток внутри сердца.

При развитии патологического процесса на тканях клапана функция его нарушается, и внутрисердечный ток крови нарушается. Этот процесс может быть представлен двумя формами, а также их сочетанием – и стенозом клапанного кольца. В первом случае створки не закрываются герметично, и, таким образом, не удерживают кровь в полости левого желудочка, а во втором – площадь клапанного кольца уменьшается вследствие сращения створок (норма – 4-6 см 2). Последний вариант называется митральным стенозом, при котором становится меньше левое атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое) отверстие.

сердце в норме и стеноз митрального клапана

Митральный стеноз встречается в основном у лиц старшей возрастной категории (55-65 лет), составляет порядка 90% от всех случаев пороков приобретенного характера и развивается гораздо чаще .

Видео: митральный стеноз – медицинская анимация

Причины заболевания

Митральный стеноз, как правило, является приобретенной патологией. Крайне редко диагностируется сужение клапанного кольца врожденного характера, но в таких случаях оно почти всегда сочетается с другими тяжелыми врожденными пороками сердца, которые не вызывают сложностей в постановке диагноза.

Основной причиной приобретенного сужения клапанного кольца является . Это тяжелое заболевание, возникающее в результате ангины, частых тонзиллитов, хронических фарингитов, а также скарлатины и гнойничковой инфекции кожи. Все эти болезни вызываются гемолитическим стрептококком. Тяжесть ревматической лихорадки состоит в том, что в организме вырабатываются антитела против собственных тканей сердца, суставов, головного мозга и кожи (развиваются ревмокардит, артрит, малая хорея и кольцевидная эритема). При ревмокардите аутоиммунное воспаление возникает на створках клапанов, которые замещаются грубой рубцовой тканью и спаиваются между собой, приводя к сращению отверстия – к ревматическому стенозу митрального клапана.

Другой распространенной причиной порока является бактериальный, или инфекционный . Чаще всего он вызывается теми же стрептококками, а также другими микроорганизмами, попадающими в системный кровоток у лиц со сниженным иммунитетом, ВИЧ-инфицированных, у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно.

Какие симптомы должны насторожить пациента?

Обычно период времени между перенесенной острой ревматической лихорадкой, которая возникает через 2-4 недели после стрептококковой инфекции, и первыми клиническими проявлениями порока составляет не менее пяти лет.

К первым симптомам в начальной стадии заболевания, или при незначительном митральном стенозе, когда площадь митрального отверстия составляет более 3 см 2 , относятся:

• Повышенная утомляемость,
• Резкая общая слабость,
• Цианотичный (с голубым оттенком) румянец на щеках – «митральный румянец»,
• Ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца при психо-эмоциональных или физических нагрузках, а также в покое,
• Одышка при ходьбе на значительные расстояния.

Дальнейшие симптомы развиваются по мере прогрессирования стеноза, который может быть умеренным (площадь клапанного кольца 2.3-2.9 см 2), выраженным (1.7-2.2 см 2) и критическим (1.0-1.6 см 2), и во многом определяются стадией сердечной недостаточности и нарушения кровообращения.

Так, в первой стадии, пациент отмечает одышку, приступы сердцебиения и болей в грудной клетке, обусловленные только значительными физическими нагрузками, например, ходьбой на дальние расстояния или подъемом по лестнице пешком.

Во второй стадии нарушения кровообращения описанные признаки беспокоят больного при выполнении меньших нагрузок, а также отмечается венозный застой в капиллярах и венах одного из кругов кровообращения – малого (сосуды легких) или большого (сосуды внутренних органов). Проявляется это приступами одышки, особенно в положении лежа, сухим кашлем, значительными отеками голеней и стоп, болевым синдромом в брюшной полости из-за венозного полнокровия в печени и т. д.

В третьей стадии болезни во время обычной бытовой активности (завязывание шнурков, приготовление завтрака, передвижение по дому) пациент отмечает возникновение приступов одышки. Кроме этого, характерно нарастание отеков конечностей, лица, скопление жидкости в брюшной и грудной полостях, вследствие чего живот увеличивается в объеме, а сдавление легких жидкостью только усугубляет одышку. Кожа пациента приобретает синеватый оттенок – развивается цианоз вследствие снижения уровня кислорода в крови.

В четвертой, самой тяжелой, или терминальной, стадии все вышеописанные жалобы возникают в состоянии полного покоя. Сердце уже не может выполнять функцию перекачивания крови по организму, внутренние органы испытывают дефицит в питательных веществах и кислороде, и развивается дистрофия внутренних органов. Вследствие того, что кровь практически не движется по сосудам, а застаивается в легких и во внутренних органах, возникают отеки всего тела – анасарка. Естественным завершением данной стадии без лечения является летальный исход.

В целом, первые стадии процесса без лечения от начала клинических проявлений занимают разный промежуток времени, в основном 10-20 лет, и характеризуются медленным течением. Однако, если развивается застой крови в обоих кругах кровообращения, отмечается быстрое прогрессирование . В медицине описаны единичные случаи продолжительности жизни с нелеченным пороком около 40 лет.

Как диагностировать митральный стеноз?

Если пациент заметил у себя вышеописанные симптомы, он должен как можно быстрее обратиться к врачу терапевту или кардиологу. Врач может заподозрить диагноз еще во время осмотра пациента, например, выслушать с помощью фонендоскопа шумы при митральном стенозе в точке проекции митрального клапана (под левым соском), или услышать хрипы застойного характера в легких.

снижение выброса из ЛЖ – признак митральной недостаточности

Тем не менее, подтвердить стеноз митрального отверстия достоверно можно только с помощью визуализирующих методов исследования, в частности, с помощью . Данный метод позволяет оценить площадь митрального кольца и степень , увидеть утолщенные, спаянные створки, измерить давление в сердечных камерах. Одним из главных показателей, оцениваемых при митральном стенозе, является , показывающая кровяной объем, изгоняемый в аорту и далее по сосудам всего организма Нормальный показатель ФВ составляет не менее 55%, при митральном стенозе может существенно снижаться, достигая критических значений – 20-30% при тяжелом стенозе.

Кроме УЗИ сердца, пациенту показаны:

1. Пробы с физической нагрузкой – тредмил тест, велоэргометрия,
2. Лицам, имеющим ишемию миокарда, может проводиться коронароангиография с целью оценки необходимости вмешательства на коронарных сосудах,
3. Осмотр ревматолога при ревматической лихорадке в анамнезе,
4. Осмотр стоматолога, ЛОР-врача, гинеколога для женщин и уролога для мужчин с целью обнаружения и ликвидации очагов хронических инфекций (кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в носоглотке и др, способные привести к развитию бак. эндокардита).

В любом случае, стартовое обследование пациента с подозрением на митральный стеноз начинается только после первичной консультации терапевта или кардиолога.

Медикаментозное лечение заболевания

Лечение митрального порока подразделяется на консервативное и хирургическое. Эти два метода применяются параллельно, так как до операции и после нее особенно важна медикаментозная поддержка пациента.

К медикаментозной терапии относится назначение следующих групп препаратов:

• Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие нагрузку на сердце благодаря урежению сердечного ритма и снижению сосудистого сопротивления, особенно когда в сосудах застаивается кровь. Чаще назначаются конкор, коронал, эгилок и др.
• Ингибиторы АПФ – «защищают» сосуды, сердце, мозг и почки от негативного влияния повышенного сосудистого сопротивления. Применяют периндоприл, лизиноприл и др.
• Блокаторы АРА II – понижают артериальное давление, что немаловажно для пациентов со стенозом, имеющих сопутствующую гипертонию. Чаще применяют лозартан (лориста, лозап) и валсартан (валз).
• Препараты, оказывающие антиагрегантное и антикоагулянтное действие – препятствуют повышенному тромбообразованию в кровяном русле, применяются у пациентов со стенокардией, инфарктом в анамнезе, а также с мерцательной аритмией. Назначают аспирин Кардио, ацекардол, тромбоАсс, варфарин, клопидогрель, ксарелто и многие другие.
• Мочегонные препараты – одна из важнейших групп при наличии хронической сердечной недостаточности, так как они предупреждают задержку жидкости в артериях и венах, и снижают постнагрузку на сердце. Оправдано применение индапамида, верошпирона, диувера и др.
• Сердечные гликозиды – показаны при снижении сократительной функции левого желудочка, а также у лиц с постоянной мерцательной аритмией. В основном назначается дигоксин.

В каждом случае применяется индивидуальная схема лечения, определяемая кардиологом в зависимости от проявлений порока и данных эхокардиоскопии.

Хирургическое лечение митрального стеноза

В зависимости от степени стеноза и стадии ХСН операция может быть показана или противопоказана.

При незначительном стенозе операция не является жизненно необходимой, и допускается консервативное ведение пациента. При площади клапанного отверстия менее 3 кв. см. (умеренный, выраженный и критический стеноз) предпочтительно провести операцию на митральном клапане.

В то же время операция противопоказана пациентам с терминальной сердечной недостаточностью, так как в сердце и во внутренних органах наступили необратимые процессы, исправить которые восстановленный кровоток уже не сможет, а вот летальный исход во время открытой операции на полностью изношенном сердце вполне вероятен.

Итак, при стенозе митрального отверстия могут быть проведены следующие виды операций:

Баллонная вальвулопластика

Метод баллонной митральной вальвулопластики применяется в следующих случаях:

1. Любая степень сужения клапанного кольца в случае отсутствия кальцификации створок и без тромбов в полости левого предсердия, а также бессимптомный критический стеноз,
2. Стеноз с сопутствующей мерцательной аритмией,
3. Отсутствие по данным УЗИ,
4. Отсутствие сочетанных и комбинированных тяжелых пороков сердца (патологии нескольких клапанов одновременно),
5. Отсутствие сопутствующей , требующей проведения аорто-коронарного шунтирования.

Технически данная операция проводится так – после введения седативных препаратов внутривенно осуществляется доступ к бедренной артерии, через которую посредством проводника (интродьюсера) по вене в сердце вводится катетер с небольшим баллоном на конце. Баллон после достижения уровня стеноза раздувается, разрушая спайки и сращения между створками клапана, после чего извлекается. Операция занимает не более двух часов и практически безболезненна.

вариант открытой операции на клапане с удалением участка ревматического фиброза

Открытая комиссуротомия

Метод открытой показан в случае наличия вышеперечисленных состояний, исключающих возможность проведения баллонной вальвулопластики. Основное показание – митральный стеноз 2-4 степени. Операция проводится под общим наркозом на открытом сердце, и осуществляется посредством рассечения суженного клапана скальпелем.

Протезирование клапана

Показана в тех случаях, когда имеется грубое поражение створок, не подлежащее обычному хирургическому вмешательству. Используются механические и биологические (из свиного сердца) трансплантанты.

Операция в большинстве случаев проводится по квоте, получить которую можно уже через несколько недель после подачи необходимых документов. В случае самостоятельной оплаты операции пациентом стоимость может варьировать в пределах 100-300 тысяч рублей, если речь идет о протезировании митрального клапана. Технически подобное лечение доступно практически во всех крупных городах России.

Образ жизни с митральным стенозом

Образ жизни с незначительным малосимптомным митральным стенозом не требует какой-либо коррекции, за исключением таких пунктов, как:

• Соблюдение диеты,
• Регулярное посещение врача,
• Исключение экстремальных физических нагрузок,
• Постоянный прием назначенных препаратов.

Более выраженный стеноз до операции может принести немало неудобств пациенту, так как необходимо беречь сердце и исключить любые значимые нагрузки, приносящие дискомфорт. Поэтому хирургическое лечение помогает улучшить качество жизни, но требует более ответственного подхода к образу жизни после операции, в частности, еще более строгого выполнения врачебных рекомендаций, а также частого посещения врача с целью проведения эхокардиоскопии (сначала ежемесячно, затем раз в полгода и в дальнейшем раз в год).

Возможны ли осложнения?

До операции в случае выраженного стеноза и при наличии сердечной недостаточности риск возникновения серьезных нарушений ритма и тромбоэмболических осложнений довольно велик.

После операции данный риск сводится к минимуму, но в редких случаях возможно возникновение таких неблагоприятных состояний, как инфицирование постоперационной раны, кровотечение из раны в случае открытой операции, повторное развитие стеноза (рестеноз). Профилактикой является качественное проведение вмешательства, а также своевременное назначение антибиотиков и других необходимых препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется степенью стеноза и стадией хронической сердечной недостаточности. При 2-4 степени стеноза в сочетании с 3-4 стадией ХСН прогноз неблагоприятный. Хирургическое вмешательство в этом случае позволяет изменить прогноз в благоприятную сторону и несравнимо улучшить качество жизни пациента.

Видео: телепрограмма о митральном стенозе

Видео: лекция о стенозе митрального клапана