Пародонтит - это заболевание воспалительного характера, поражающее ткани, окружающие зуб (пародонт), в результате которого происходит деструкция связок, соединяющих зуб с костной тканью челюсти.

Зачастую болезнь диагностируется у людей среднего возраста (примерно 30-40 лет), но широкая тенденция распространенности заболевания показывает, что все чаще пародонтит появляется в более раннем возрасте.

Пародонтит может быть генерализованным и локализованным, при этом заболевание может иметь хронический или острый характер. Хроническое проявление пародонтита довольно часто сопровождается стадиями ремиссии и обострения. По тяжести пародонтит может быть как легким, так и очень тяжелым, в процессе которого наблюдаются гнойные скопления. В зависимости от того, насколько глубок карман пародонта, какова поглощаемость костной ткани челюсти и наличия патологической подвижности зубов, определяется степень тяжести заболевания.

Пародонтит характеризуется продолжительным кровотечением десен, которые пациент может замечать на протяжении нескольких лет. Десна зуба болезненна во время механического воздействия, особенно в период обострения заболевания или в процессе острого течения пародонтита. Пациент может заметить, что зубы стали более подвижны и не способны на полноценное выполнение своих функций.

Причины пародонтита

Причин возникновения пародонтита множество, а механизм зарождения и развития болезни в основном зависит от характера действия преобладающего фактора окружающей среды. Пародонтит возникает в результате воздействия местных и общих факторов, которые провоцируют воспалительный процесс в деснах, но не вызывают разрушений зубодесневого соединения. Однако если вовремя не лечить этот процесс, то он в скором времени проникнет в подлежащие ткани и приобретет деструктивную форму в виде пародонтита.

На сегодняшний день современная стоматология выделяет ряд экзогенных и эндогенных причин, в результате которых образуется пародонтит. Довольно часто диагностируется пародонтит, который вызван совокупностью эндогенных и экзогенных факторов.

Экзогенные причины появления пародонтита

• Налет на поверхности зуба или - как его еще называют - микробная бляшка. Самая распространенная причина появления пародонтита;
• травмы десны хронического характера, полученные механическим путем. Постоянный травматизм края может быть связан с патологическим строением челюсти, когда смыкание зубов не происходит на должном уровне, в результате чего плохо перерабатывается пища и большие, твердые ее кусочки наносят вред десне. Также травмировать десну можно зубными коронками, пломбами, протезами, если они выполнены
• некачественно, не подходят по размеру, а также имеют острые края. Патологическая стираемость зубов, делающая край зуба острым, также является причиной травматизма десны;
• кариес, в том случае, когда болезнь не была вылечена вовремя, остаточные кусочки пищи в зубах провоцируют появление болезнетворных бактерий и, как следствие, образование гингивита, а вскоре - пародонтита;
• неправильная форма зубов (клиновидный дефект, близкое их расположение и прочие патологии);
• перегрузка тканей пародонта, вызванная частичным отсутствием зубов.

Эндогенные причины появления пародонтита

К общим причинам появления пародонтита можно отнести любое заболевание, в результате которого происходит нарушение работы основных функций организма, например:

• нарушение работы функций желудка;
• нехватка витаминов группы A, C, E;
• эндокринологические заболевания;
• нарушения в работе сердечнососудистой функции;
• вредные привычки в виде табакокурения;
• привычка «скрипеть» зубами.

Иногда возникновение пародонтита обусловлено наследственностью, даже в том случае, когда пациент качественно и своевременно выполняет гигиенические процедуры.

Люди, задействованные на вредном производстве, постоянно контактирующие с парами, кислотами и газами, попадают в группу риска развития гингивита, а далее - пародонтита. Также в группе риска находятся больные сахарным диабетом. Беременность и период лактации является фактором, влияющим на изменение гормонального фона (в особенности, если до беременности пациентки страдали от гингивита).

Локализованный пародонтит, в отличие от генерализованного, диагностируется чаще, при этом если провести своевременное лечение и устранить причины появления заболевания, то зачастую пародонтит подлежит полному излечению.

Клинические проявления пародонтита

Пародонтит - очень распространенное заболевание, которое (в зависимости от формы и степени тяжести) характеризуется различными симптомами и клинической картиной. У каждого пациента наблюдается различная степень выраженности и локализации воспалительного процесса. Наиболее часто встречается генерализованный пародонтит, который постоянно прогрессирует, и в тех случаях, когда отсутствует должное лечение, последствия будут тяжелыми, вплоть до полного растворения кости альвеолярного отростка.

Если диагностирован локализованный пародонтит, то клиническая картина будет менее выраженной, а сам процесс воспаления проходить в определенном пораженном участке и не распространяться.

Пародонтит: симптоматика заболевания разных стадий

Генерализованный пародонтит начальной стадии можно остановить, при этом необходимо обратить внимание на такие симптомы, как:

• появление на зубах мягкого налета;
• более четкое проявление гингивита, для которого характерно десневое кровотечение;
• появление болезненности во время гигиенических процедур полости рта;
• карман пародонта становится более глубоким;
• становится заметна подвижность зубов;
• при рентгене можно заметить места, в которых начался процесс разрушения кости.

Пародонтит легкой степени характеризуется следующими симптомами:

• количество зубного налета значительно увеличивается и становится видно невооруженным глазом;
• цвет десны становится более ярким - это связано с тем, что к десенному краю и сосочкам поступает много крови, иногда с легким оттенком синего цвета;
• повышается кровотечение десен в процессе чистки зубов и при приеме твердой пищи;
• рентген показывает, что разрушение кости челюсти достигает начала корня зуба;
• наблюдается первая степень подвижности зубов, при этом становится на четверть видно корни зуба;
• карман пародонта заполняется гнойными образованиями и увеличивается в размерах.

Пародонтит средней степени имеет очень яркую клиническую картину, для которой характерны следующие симптомы:

• карманы пародонта достигают шести миллиметров, значительно увеличивается объем жидкости, выделяемой из пародонтальных карманов;
• кость челюсти разрушена до половины длины корня;
• подвижность зубов достигает первой или второй степени;
• десна увеличивается в своих размерах и разрастается, при этом может наблюдаться оголение корней зуба на одну треть;
• при отсутствии лечения и прогрессировании заболевания в десне появляются абсцессы;
• можно наблюдать начало формирования патологий зубов и челюсти (отклонения от нормального положения вправо или влево, появление щелей между зубами);
• пациент чувствует общее ухудшение состояния, которому сопутствует быстрая утомляемость, понижение иммунитета и прочее.

При тяжелой степени пародонтита в клинической картине наблюдаются такие симптомы:

• частое обострение общих симптомов, которые сопровождаются пародонтальными абсцессами;
• высокий уровень болезненности и кровотечения десен;
• карман пародонта превышает семь миллиметров:
• подвижность зубов достигает четвертой степени, а корень зуба практически полностью оголяется;
• зубы склонны к выпадению в процессе гигиены и приема пищи.

Диагностика пародонтита

При обнаружении каких-либо симптомов пародонтита важно своевременно обратиться за консультацией стоматолога и пройти тщательный осмотр, в ходе которого специалист сможет поставить правильный диагноз или назначить дополнительные исследования с целью дифференцирования заболевания.

В ходе осмотра стоматолог выполнит зондирование, которое поможет определить глубину зазора между десной и зубом. По результатам обследования можно будет установить степень пародонтита.

В качестве дополнительных исследований назначают:

• пробу Шиллера-Писарева (помогает увидеть воспалительный процесс в десне на ранней стадии за счет окрашивания);
• бензидиновую пробу (помогает определить наличие гноя в кармане пародонта);
• мазок из кармана пародонта (определяет бактерии-возбудители);
• рентгенографию (для визуализации степени деструкции костной ткани);
• панорамную томографию (полный вид пораженной челюсти, в основном назначают при подозрении на генерализованный пародонтит).

В тех случаях, когда пародонтиту сопутствуют общие заболевания, могут быть назначены и другие исследования, помогающие определить диагноз и назначить подходящее лечение.

Лечение пародонтита

Комплексное лечение пародонтита может быть проведено как методом хирургического вмешательства, так и без необходимости выполнения операций на десенных карманах зубов.

В том случае, когда заболевание приобретает острый характер в процессе хронического течения, необходимо без промедлений провести лечение. Если заболевание сопровождается воспалительным процессом с гнойным характером - необходимо выполнить оперативное вмешательство, включающее дренаж гнойной жидкости.

Оперативное вмешательство по дренированию выполняется посредством надреза мягких тканей десны, через который и выходит скопившийся гной. После этого пациенту назначается курс медикаментозного лечения, включающий прием антибиотиков. В процессе лечения также показано ежедневное ополаскивание ротовой полости хлоргексидином. Для обеззараживания, выполненного на десне разреза, ее обрабатывают перекисью водорода. Если гнойные выделения продолжают выступать из раны, то назначают расщепляющие ферменты.

Лечение пародонтита хирургическим методом выполняет двумя способами:

1. оперативное вмешательство по удалению карманов пародонта;
2. оперативное вмешательство, в результате которого происходит восстановление мягких тканей.

В первом случае хирургическое лечение направлено на удаление зубных отложений: камня, налета и прочего. После удаления зубного камня, чтобы инфекция не распространялась в ротовой полости, накладывают тетрациклиновый препарат мазеобразной консистенции. Если корни зуба были деформированы - выполняется их выравнивание.

Если диагностирован пародонтит тяжелой степени, то первостепенно устраняются патологии зубов и десны. Устранение патологий десны выполняется методом наложения мембран из синтетического материала или собственных тканей. Выбранный материал накладывают на патологический участок и сшивают его с непораженными тканями десны. По завершению данной процедуры назначают ежедневные ополаскивания полости рта.

Если при прогрессировании заболевания и отсутствии своевременного лечения были сильно поражены зубы, то стоматолог назначает следующее оперативное вмешательство (в зависимости от степени поражения):

• частичное удаление зуба - выполняется, если поражен только один из корней зуба, расположенного на нижней челюсти. В процессе операции удаляют зубную коронку и поврежденный корень, а полость заполняется специальным материалом;
• удаление корня зуба - выполняется, если пародонтит задел только зубной корень;
• рассечение зуба - выполняется, если дефект значительного размера и щель между зубами большая. В процессе операции выполняют рассечение зуба на две части, в результате чего получают два зуба. Щель между зубами заполняется специальным материалом.

В случае медикаментозного лечения пациентам назначают специальные препараты, которые провоцируют регенерацию тканей кости.

Профилактика пародонтита

Пародонтит - это заболевание, которого можно избежать, если своевременно выполнять гигиенические процедуры ротовой полости и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.

Профилактика пародонтита условно разделяется на три степени.

Первая степень профилактики

Сюда можно отнести мероприятия, связанные с общим укреплением иммунной системы организма. Регулярное повышение защитной функции поможет избежать вирусных сезонных заболеваний и - как следствие - оградиться от болезнетворных бактерий, которые могут спровоцировать возникновение пародонтита. Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта и нормализовать обмен веществ в организме.

Вторая степень профилактики

Здесь важно не пропустить момент первичного зарождения болезни. При малейших симптомах необходимо обращение к специалисту для точной диагностики и установления причин. Пародонтит на ранних стадиях сравнительно легко поддается лечению.

Третья степень профилактики

Включает предотвращение осложнений уже имеющегося пародонтита. Профилактика этой степени комплексная, может потребоваться помощь специалиста. Очень важно выполнять следующие процедуры, которые помогут не допустить развития заболевания:

• ежедневная гигиена ротовой полости;
• использование дополнительных способов очистки зубов, например, зубной нити после приема пищи;
• качественное и своевременное удаление зубного налета и предотвращение образования зубных камней;
• посещение стоматолога (даже при отсутствии симптомов болезни);
• употребление твердой пищи.

Необходимо следить за гигиеной полости рта у детей, чтобы исключить развитие заболевания еще в детском возрасте. Родителям нужно рассказать ребенку, как правильно и насколько важно чистить зубы.

Пародонт - это комплекс тканей, выполняющих общую функцию – удерживание зуба в лунке челюстной кости. К нему относятся десны, твердые ткани и связочный аппарат.

Заболевания пародонта у детей нередко связаны с возрастными особенностями. У детей он отличается менее плотным строением и неразвитыми «цементными» свойствами. О причинах, лечении и профилактике болезней пародонта - в этом материале.

Способы классификации болезней пародонта

Классификация заболеваний пародонта предполагает их разделение по характеру, форме, локализации и происхождению. В большинстве случаев они носят воспалительный или дистрофический (разрушительный) характер.

Классификация болезней пародонта:

Гингивит

Гингивит в раннем возрасте встречается часто. Он представляет собой воспаление краевого участка десны, приближенного к зубу и десенным сосочкам. В незапущенной и не осложненной форме патология не влияет на крепление зуба в лунке.

Основные симптомы:

• болезненность;
• кровоточивость;
• десны опухают и отекают;
• болезненное состояние слизистых оболочек;
• неприятный запах изо рта;
• рыхлая структура десны.

Развитие гингивита провоцирует множество внутренних и внешних факторов. У детей в большинстве случаев причиной становится плохая гигиена, которая приводит к скоплению налета и бактерий.

Формы болезни по характеру проявления:

1. Атрофическая. Происходит убывание десенной ткани и обнажение шейки зуба. Часто вызвана неправильным прикусом и короткой уздечкой.
2. Гипертрофическая. Разрастание десны на всю коронку.
3. Катаральная. Встречается наиболее часто. Появляется при прорезывании или смене зубов, инфекционных заболеваниях, низком иммунитете. Характеризуется кровоточивостью, зудом и болью, отеком.
4. Язвенная. Обычно возникает как осложнение катаральной формы.

Классификация по характеру протекания:

• острый;
• хронический.

Типы недуга по локализации:

• локальный (затрагивает один зуб);
• генерализованный (распространяется на большой участок).

Пародонтит

Это воспалительное заболевание пародонта. Обычно возникает при недостаточной очистке ротовой полости. Плотный налет постепенно формирует зубной камень, который давит на слизистую и травмирует ее. К воспалению пародонта также приводит чрезмерное скопление бактерий.

Пародонтит в детском возрасте появляется при слабой иммунной системе, частых инфекциях, неправильном прикусе, плохом питании. Также заболевание может быть осложнением гингивита. Недуг бывает острым и хроническим. Опасность заключается в том, что он плохо реагирует на лечение.

Виды пародонтита:

1. Препубертатный (груднички и дети до 10-11 лет). Десна не болит, ребенок не чувствует дискомфорта. На коронках появляется плотный белый налет, зубы могут быть подвижными.
2. Пубертатный. Характеризуется болью и зудом, ненормальным налетом, плохим запахом изо рта, краснотой и отеком (рекомендуем прочитать: как убрать плохой запах изо рта надолго?).

Пародонтоз

Болезнь не связана с воспалительным процессом. Пародонтоз проявляется при недостатке необходимых микроэлементов, питающих околозубные ткани. Патология носит дистрофический характер и без должного лечения ведет к атрофии тканей и потере зубов.

Симптомы:

Первичную стадию болезни легко пропустить. В основном она протекает бессимптомно и не вызывает у человека неприятных ощущений. Должна насторожить острая реакция зубов на холодное или горячее. Своевременное обращение к стоматологу поможет избежать осложнений.

Идиопатические заболевания

Идиопатические заболевания пародонта серьезны и чреваты осложнениями. Они часто затрагивают не только челюстной аппарат, но и организм в целом (скелет, почки, печень, кожные покровы). Наука до сих пор не смогла точно определить происхождение идиопатических заболеваний пародонта.

Опасность патологии в том, что она сопровождается прогрессирующим лизисом (растворением, разрушением) костных и мягких тканей. Это почти всегда приводит к потере зубов, и даже после этого лизис может продолжаться. На рентгенографических изображениях видны повреждения и разрушения костей.

Виды идиопатических патологий:

• десмондонтоз;
• гистиоцитоз Х;
• синдром Папийона–Лефевра и т. д.

Пародонтома

Пародонтомы завершают классификацию заболеваний пародонта. Они представляют собой различные новообразования в околозубных тканях. Происхождение пародонтом полностью не изучено. Важную роль играет наследственный фактор или уже имеющиеся стоматологические недуги. Для подтверждения диагноза специалисты используют рентгенологические изображения.

Типы патологии:

• фиброматоз десны (плотное бугристое образование, полностью безболезненное);
• эпулис (новообразование, по форме напоминающее гриб на ножке);
• киста (появляется как осложнение при имеющихся стоматологических патологиях).

Причины заболеваний пародонта

Причин возникновения болезней пародонта в детском возрасте много. Особенности строения пародонта делают его подверженным заболеваниям деструктивного и воспалительного характера.

Особенности строения:

• менее плотная соединительная ткань десны;
• глубокие десневые бороздки;
• тонкий и мягкий цемент корня;
• нестабильная структура и форма пародонтальной связки;
• плоский гребень альвеолярной кости;
• недостаточный уровень минерализации в твердых тканях и др.

Многочисленные причины делят на несколько основных групп:

Неправильный прикус

Ортодонтия выделяет перекрестный, открытый, глубокий, дистальный, мезиальный и другие виды неправильного прикуса. Независимо от вида, патология предполагает неправильное положение зубов. Отклонения от нормы часто приводят к заболеваниям тканей пародонта.

Заболевания пародонта в основном вызывают два фактора:

• Во-первых, неблагоприятное расположение зубов затрудняет полноценную очистку ротовой полости. В результате в большом количестве скапливаются болезнетворные микроорганизмы.
• Во-вторых, неправильный прикус предполагает неравномерное распределение жевательной нагрузки. Это значит, что одни участки челюсти работают сверх нормы, а другие вовсе не задействованы и со временем атрофируются.

Системные патологии

Общие системные патологии, ассоциированные с развитием заболеваний пародонта:

• нарушения эндокринной системы (сахарный диабет, гормональный дисбаланс);
• недуги нервно-соматического характера;
• туберкулез;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом (нарушения пищеварения и др.);
• гиповитаминоз;
• сбои в обмене веществ.

Внутренние заболевания влияют на здоровье всего организма. Ротовая полость страдает чаще всего, так как особенно уязвима к неблагоприятным факторам. Поддержание здоровья и профилактика помогают избежать воспаления во рту.

Другие причины

Иные факторы, провоцирующие проблему:

• некачественная гигиена, которая ведет к отложению налета и зубного камня;
• преобладание в рационе мягкой пищи (для профилактики патологии следует употреблять твердые фрукты, овощи);
• пережевывание еды только с одной стороны челюсти;
• неправильно или некачественно установленные пломбы, протезы или брекеты;
• воздействие химических веществ;
• патологии слюнных желез;
• аномальное строение языковых уздечек;
• негативные привычки (долгое сосание пустышки);
• преимущественно дыхание через рот (ведет к пересыханию слизистой).

Диагностика

Основная диагностика заключается в тщательном осмотре ротовой полости. Опытные стоматологи при яркой клинической картине безошибочно выявляют гингивит, пародонтоз и пародонтит.

Во время осмотра врач определяет:

Стоматолог собирает подробный анамнез - важны жалобы пациента на боль или другие ощущения. При необходимости проводится проба Шиллера–Писарева и рентгенологическое изображение. При подозрениях на пародонтому понадобится гистологический анализ (биопсия).

Лечение

Лечение полностью индивидуально, его принципы зависят от точного диагноза и тяжести случая. Важно подходить к лечению комплексно - это повысит его эффективность.

Болезни пародонта предполагают следующие лечебные мероприятия:

• обязательную предварительную гигиеническую чистку отложений;
• местное терапевтическое лечение (устранение поражений тканей и др.);
• ортодонтическое и ортопедическое лечение;
• хирургическое вмешательство (при пародонтоме или наличии пародонтальных карманов);
• физиотерапия (электрофорез, лазер, ультразвук, массаж десен);
• применение антисептиков (растворов, отваров трав);
• антибиотики (мази, растворы);
• противовоспалительные препараты;
• консультацию узких специалистов и др.

Важно помнить о профилактике заболеваний пародонта. Несложные, но эффективные правила включают в себя тщательную гигиену рта, своевременное стоматологическое лечение (санацию), сбалансированное питание и здоровый образ жизни. В профилактике болезни у детей немаловажную роль играет грудное вскармливание.

Заболевания пародонта - одна из актуальных проблем в стоматологии. Резкое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря большого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жевания и речи, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологической науки, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболеваний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960-1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиологию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в европейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10-12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространенность гингивита среди этнических испанцев в возрасте от 5 до 17 лет составляет 77 %, так же высока она в этой возрастной группе в азиатских регионах, у этнических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выраженности изменений пародонта обратно пропорциональны уровню жизни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний пародонта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит - у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этническое происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее влияние имеют характер и режим питания, социальное положение.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 - 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

заболевания десен, которые встречаются у людей старшего возраста;

заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

• Гингивит (gingivitis) - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata).

В главе использованы материалы сотрудников кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова дра мед. наук Т.В. Кудрявцевой, доцентов Е.Д. Кучумовой, О.А. Краснослободцевой, В.Л. Губаревской.

• Пародонтит (parodontitis) - воспале ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

• Пародонтоз (paradontosis) - дистро фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный (generalisata).

Идиопатические заболевания с про грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз - paradontolysis): синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агамма глобулинемия, некомпенсированный сахар ный диабет и другие болезни.

• Пародонтома (parodontoma) - опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний пародонта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвященный классификации заболеваний пародонта. После интенсивных дискуссий на основе обширных литературных обозрений была принята новая классификация заболеваний пародонта:

• гингивиты (G);
• хронические пародонтиты (CP);
• агрессивные пародонтиты (АР);
• пародонтиты как проявления системных заболеваний (PS);
• некротические поражения пародонта (NP);
• пародонтальный абсцесс;
• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;
• нарушения развития или приобретенные деформации и состояния.

Что провоцирует Заболевание пародонта:

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

• альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);
• выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
• проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);
• пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса.

Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения.

Экссудация , пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммунные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительного процесса.

Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрессированию патологического процесса.

Воспалительный процесс в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;
• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;
• общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительнозащитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта насчитывается около 400 штаммов различных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий различные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта (табл. 10.2).

Первичное поражение десен могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно анfэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислительновосстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр-): вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защит ноприспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур нофункциональными особенностями (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желтосерого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов.

По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или сероватобелое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103- 104 бактерий на 1 м м 2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной на367 лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловатожелтый цвет, твердую или глинообразную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темнокоричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент - это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии болезней пародонта, бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном изза изменений вирулентности микрофлоры.

В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ингибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневой области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистотканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. В значительной степени развитию воспаления способствуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Патогенез (что происходит?) во время Заболевания пародонта:

Пародонт (par - около, вокруг, odontos - зуб) - это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами - щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты - эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица - цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой - развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом - путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки - конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент - это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов - с другой.

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие - патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные - к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба - своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба - в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты - полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать пол

Патологии твердых и мягких тканей, которые окружают зуб, имеют значимость не только медицинского характера, но и социального. Ведь некоторые болезни могут привести к полной потере зубов. Но, несмотря на то что классификация заболеваний пародонта и ее особенности уже детально изучены, методы борьбы с некоторыми патологиями все еще требуют доработки.

Гингивит начальная стадия

Отчасти требует изменения выбор методик лечения заболеваний пародонта. Врачи часто прибегают к консервативным методам. Но, как показывает практика, такие действия малоэффективны.

Этиологические факторы распространения болезней пародонта

Распространенность заболеваний десен среди людей разного возраста является серьезной проблемой современного общества. Но, несмотря на это, представители медицины не уделяют решению этого вопроса должного внимания. А как показывают проведенные исследования 1994 года, болезни десен все больше проявляются у маленьких детей. Уже сейчас, среди школьников, около 80% детей подвержены тем или иным разновидностям заболеваний. Самая распространенная проблема – гингивит. Чаще всего, такая болезнь появляется из-за плохой гигиены ротовой полости, а также некачественного питания. Но, этой возрастной группе, свойственно активное физиологическое развитие, которое также не проходит бесследно для десен.

Гингивит начальная стадия

Зрелое население страдает больше от пародонтита. По результатам исследований, только 12% людей имеют здоровые десны. Остальные 88% — имеют признаки начальных, острых деструктивных поражений разной степени тяжести. Что важно, количество больных начальной формой пародонтита за последние несколько десятков лет снизилась на 15-20%. Но, все же изменения легкой и средней степени тяжести продолжают расти.

Эпидемиологические факторы болезней пародонта хорошо изучены учеными. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), патологиям наиболее подвержены две возрастные группы населения – дети и подростки 14-18 лет и взрослые 35-45 лет. По результатам исследований в 54 странах Мира, были выявлены основные факторы, влияющие на эпидемиологию таких заболеваний. К ним относят: социальные факторы (возраст, пол, раса и т.д.), общее состояние ротовой полости (заболевания, погрешности в пломбировании зубов и др.), наличие вредных привычек (курение, несоблюдение гигиены), физиологию и лекарственную терапию.

Особенности классификации заболеваний десен

Классификация болезней пародонта может быть разной. И это является настоящей проблемой современной пародонтологии. Дело в том, что многочисленность болезней не является единственным критерием определения единого их перечня. Не менее важно, что современная медицина еще не определилась с точным вариантом систематизации таких патологий. Для разных классификаций, сегодня используют:

• клинические особенности патологий;
• патоморфологию;
• этиологию и патогенез;
• характер патологических процессов.

Отечественные врачи, склонны использовать только несколько видов таких факторов. Чтобы систематизировать заболевания десен, они применяют только их форму, характер и стадию (на момент обследования). Ранее же, советские специалисты рассматривали распространенность и характер тех или иных заболеваний исходя из того, что все проблемы возникают из-за пародонтита. Считалось, что проявление одного заболевания могло распространяться и изменять свой характер течения. То есть, появления воспалительного процесса могло трансформироваться в дистрофию, резорбцию альвеолы, появление «карманов» и т.д.

Зубодесневые карманы приносят сильный дискомфорт

Единый принцип систематизации болезней был принят ВОЗ, но так и не стал единственным и основным. В 50-х годах XX века, ВОЗ приняло еще один вид классификации. Именно он и стал основополагающей и популярной структурной моделью единой структуры патологий пародонта. Его основные процессы – воспалительные, опухолевые и дистрофические.

Общепринятая классификация

Виды классификаций, которые редко используются врачами, рассматривать не стоит. Лучше использовать спецификацию, основанную на 3 процессах. Самый распространенный вариант, принятый ВОЗ в 50-х годах, включает в себя:

• Гингивит. Это заболевание характеризуется воспалительным процессом десен, возникающих в результате местных и общих факторов. К тому же, патологический процесс протекает без нарушения состояния места прикрепления зуба к мягким тканям. По форме, такое заболевание бывает катаральным, гипертрофическим и язвенным. По тяжести – легкой, средней и тяжелой. А по течению – острым, хроническим, обостренным и ремиссионным.
• Пародонтит. Воспалительный процесс, который характеризуется деструктивными изменениями твердых и мягких тканей. Такая болезнь бывает: легкой, средней и тяжелой. По течению: острое, хроническое, обостренное, ремиссионное.
• Пародонтоз. В отличие от гингивита и пародонтита, такое заболевание имеет генерализированную распространенность. Характеризуется патология дистрофией тканей только в хронической и ремиссионной форме.
• Идиопатические патологии. Характеризуются прогрессированием лизиса тканей.
• Пародонтомы — опухолеобразные новообразования соединительной ткани.

Современные пародонтологи пользуются именно этой классификацией заболеваний десен. Определение трех основных процессов позволяет максимально эффективно подобрать лечение того или иного заболевания. К тому же такая система почти не имеет недостатков. Применяемые до этого способы по глубине поражения тканей и сопутствующих физиологических особенностей, не раскрывает точную клиническую картину.

Утвержденная ВОЗ классификации 50-х годов все же имеет недостатки. Их определение даже не исправило большое количество поправок и новшеств, которые были введены в спецификацию в 1973, 1983 и 1991 годов.

Клинико-морфологические особенности современной спецификации заболеваний пародонта

Современная медицина давно использует дифференцированный подход к изучению клинико-морфологических факторов, влияющих на появление и распространение заболеваний пародонта. Его преимущество – учет всех общих норм и правил, а также терминологии. Но, есть и неточность, которую выделяют специалисты, которые сталкиваются с генерализированным пародонтитом. Касается она, необходимости разделения типа патологии по степени тяжести. Разделять на легкое, среднее и тяжелое, нецелесообразно. Ведь в развитии самого заболевания может проявляться различная динамика, которая может даже характеризоваться обратным развитием до полного выздоровления пациента.

Генерализированный пародонтит – заболевание, развитие которого влечет за собой необратимые последствия. Касаются они резорбции альвеолы.

Поэтому, для такого типа болезни более приемлемой является спецификация со стадией и степенью прогрессирования урона альвеолярной кости. Именно это и стало причиной создания новой классификации, украинского ученого Данилевского Н.Ф., созданной в 1994 году.

Генерализованный пародонтит

Особенности классификации Данилевского

В виде классификации Данилевского, касающейся систематизации болезней десен, имеются более точные сведения по различию и определению тех или иных заболеваний. Но, несмотря на ее популяризацию в медицинских учреждениях Украины, ВОЗ так и не обратило на нее должного внимания. Министерство Здравоохранения Украины, указом от 1999 года, разрешило использовать эту классификацию как рабочую на территории государства, не только в учебных, но и в лечебных целях. Она обширна и включает в себя детальный перечень различия патологий по:

• форме;
• течению;
• глубине поражения;
• распространенности;
• локализации;
• степени развития.

Некоторые заболевания имеют только форме, течению и глубине поражения. Данилевский выделил две основные группы заболеваний – воспалительные и дистрофически-воспалительные. К воспалительным, относят папиллит и гингивит. А к дистрофически-воспалительным – пародонтит (с отдельно вынесенной генерализированной формой), идиопатические заболевания и пародонтомы.

Пародонтомы были разделены на злокачественные и доброкачественные. А идиопатические патологии получили наибольшее количество внимания. Их определяют и выявляют по: сопутствующим заболеваниям крови (лейкоз, агранулоцитоз и др.), нарушением обмена веществ (болезни Гоше, Ниманна-Пика и др.), а также не до конца изученным болезням (гистиитоз Х).

Симптоматика и клинические признаки

Клинические признаки разных заболеваний пародонта определяются по классификации Данишевского или по стандартной спецификации ВОЗ. Чаще всего, по отношению к определению гингивита, его разделяют на 3 основных формы:

• катаральную;
• язвенно-некротическую;
• гипертрофическую.

Катаральный проявляется чаще всего у детей 7-16 лет. Основная симптоматика характеризуется наличием гиперемии, цианозом краевой десны, а также наличием мягкого налета. И также может присутствовать кровоточивость. Язвенно-некротическая форма патологии (гингивит Венсана), характеризуется острым воспалительным процессом с явлениями альтерации. Отмирание клеток тканей способно стать причиной деформации десны. Гипертрофический гингивит же – имеет хронические симптомы фиброзной и отечной формы.

Гингивит гипертрофический

Касательно пародонтита, по своей локализации он чаще всего бывает очаговым. Характеризуется это заболевание прорывом межзубного соединения. В результате человек ощущает сильную ноющую боль. Может открыться и кровотечение. При пародонтозе, самая распространенная и заметная проблема – обнажение зубных корней. Нередко твердые ткани истираются, и проявляются клиновидные дефекты. Такие проблемы вызывают повышенную чувствительность десен и зубов, боль и жжение. Кровотечение открывается редко.

Особенности диагностики заболеваний пародонта

Прием пациента начинается со сбора анамнеза. После разговора с больным, проводится осмотр. Его цель – поиск симптомов заболеваний стоматологического характера. В качестве одного из методов диагностики, может использоваться индикация налета на зубах. В случае необходимости, могут понадобиться дополнительные исследования:

• рентген;
• индексирование пародонта;
• лабораторные исследования крови и десневой жидкости;
• определение внешних признаков.

Так как чаще всего, основной причиной развития патологий десен является плохая гигиена ротовой полости, проводится индексация налета растворами фуксина, Шиллера и Писарева. Не менее эффективен и препарат «Эритрозин» в таблетках или в 5% растворе.

Особое внимание привлекает дифференциальная диагностика. Ее применяют при различных формах гингивита, а также при пародонтите легкой и средней степени тяжести. Так, гингивит дифференцируется с фиброматозом десен и ее гиперфлазией. А пародонтит – с гингивитом и пародонтозом.

ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

ГИНГИВИТ. ПАРОДОНТИТ. ПАРОДОНТОЗ. ПАРОДОНТОМЫ (ЭПУЛИСЫ). ДЕСМОДОНТОЗ (ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ). ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН.

СТОМАТИТЫ

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость и цемент зуба. В МКБ-С, Международной и Российской номенклатурах анатомических терминов (2003) термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». Выделяют также морфофункциональный комплекс - «зубодесневой сегмент». Последняя Международная классификация болезней десен и пародонта (периодонта), принятая в 1999 г. по предложению Американской академии периодонтологии, отличается от классификации, утвержденной в 1983 г. на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов и широко применяемой в настоящее время в отечественной практике.

Классификации болезней пародонта (периодонта). Международная классификация - заболевания десен; хронический периодонтит; агрессивный периодонтит; периодонтит как проявление системных заболеваний; некротические заболевания периодонта; абсцессы периодонта; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные поражения десен и периодонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области. Российская классификация - гингивит; пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.

Гингивит - группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Классификация гингивита: международная - заболевания десен, вызванные зубными бляшками: гингивит, вызванный только зубными бляшками; заболевания десен, мо-

дифицированные системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.); заболевания десен, модифицированные лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит); заболевания десен, модифицированные нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.); поражения десен, не связанные с зубной бляшкой: бактериальные, вирусные (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека, - остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотические (кандидоз и др.); наследственные поражения (наследственный фиброматоз и др.); поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.); некротический язвенный гингивит; десневой абсцесс; пороки развития и дефекты десен (рецессия десны, разрастания десен и др.); российская: первичный и вторичный гингивит (при системных болезнях); катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (в том числе острый язвеннонекротический гингивит), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический; по этиологии и патогенезу - травматический, термический, химический, при иммунных дефицитах, аллергический (инфекционно-аллергический, аутоиммунный), инфекционный, медикаментозный (ятрогенный); по распространенности - папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит; по течению - острый,

хронический и рецидивирующий; по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Пародонтит (периодонтит) - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта (периодонта). Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных (периодонтальных) карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификации пародонтита (периодонтита). Международная - хронический периодонтит (локализованный и генерализованный); агрессивный периодонтит (локализованный и генерализованный периодонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный периодонтит); периодонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.); некротический язвенный периодонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита); периодонтальный абсцесс; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные дефекты; российская - клиникоморфологические формы: пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы); по распространенности - локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный); по течению - острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии); по стадиям развития- начальная; стадия развившихся изменений, по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит»). Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой

Пародонтоз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза стенок сосудов, сопровождающегося сужением и облитерацией их просвета. Развиваются истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция

десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Классификация пародонтоза: по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый; в зависимости от присоединения воспалительного процесса - неосложненный и осложненный (воспалением).

Пародонтомы (эпулисы) - это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. После оперативного удаления могут рецидивировать. Виды пародонтом: периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы. Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом, может рецидивировать после удаления.

Десмодонтоз или идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - редкая форма поражения тканей пародонта. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза (системные, наследственные, эндокринные заболевания, иммунодефицитные синдромы), которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в группу пародонтитов. Общий признак этих заболеваний - генерализованное поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани. Быстро прогрессирующий лизис тканей пародонта возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3 лет. Пациенты с такими поражениями пародонта обращаются за помощью в разгар болезни, когда их трудно дифференцировать с обычным пародонтитом. До настоящего времени не существует общепринятой классификации данной группы заболеваний.

Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) - это медленно прогрессирующее увеличение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани. Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный и идиопатический. Наследственные разновидности наблюдаются при ряде синдромов или могут быть изолированными.

Стоматиты - это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта

воспалительного, инфекционного, инфекционноаллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условнопатогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.

Рис. 25-1. Микропрепараты (а, б). Хронический гингивит: целостность зубодесневого прикрепления сохранна, ткани десны с лимфомакрофагальным (с примесью небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов) воспалительным инфильтратом, отечны, с кровоизлияниями и очагами фиброза, акантозом эпителия. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 200

Рис. 25-2. Пародонтит (а-ж): а-д - внешний вид больных, е - микропрепарат, ж - рентгенограмма. Хронический генерализованный пародонтит легкой (а), среднетяжелой (б, в) и тяжелой (г-ж) степени (а-г, ж - из архива Д.А. Немерюка, д, е - из музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-2. Окончание

Рис. 25-3. Микропрепараты (а-ж). Пародонтит. а - пародонтальный карман (1); наддесневой и поддесневой зубные камни (2); горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); б-г - расширение периодонтальной щели, зубной камень, разрушение периодонтальной связки в области зубодесневого соединения; пародонтальный карман, д-ж - гладкая резорбция костной ткани; ж-и - остеокластическая резорбция костной ткани; к - истончение костных балок. Окраска гематоксилином и эозином, а - x 10, б-г, е - x 100, д, ж 200.

Рис. 25-3. Окончание

Рис. 25-4. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис). Внешний вид больного (из )

Рис. 25-5. Микропрепараты (а-е). Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис): опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами - веретенообразными или овоидными клетками) и многоядерными гистиоцитами, наполненными кровью, синусоидальными пространствами (синусоидами) и многочисленными капиллярами по периферии, скоплениями многоядерных гигантских клеток (остеобластоподобных), очагами кровоизлияний и гемосидероза (ближе к покровному эпителию), островками остеоида из примитивных костных балочек, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, реактивными изменениями покровного эпителия (акантозом и паракератозом). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100, в-е - x 200

Рис. 25-6. Ангиоматозный эпулис. Внешний вид больного. Полиповидное (опухолеподобное) образование десны, мягкоэластической консистенции, синюшного цвета (может быть с изъязвлениями); (а - из ).

Рис. 25-7. Микропрепараты (а, б). Ангиоматозный эпулис: множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 25-8. Фиброматозный эпулис (а, б): а - внешний вид больного; б - макропрепарат. Плотное полиповидное (опухолеподобное) разрастание неправильной формы, с четкими границами, на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета, с гиперемированным краем.

а - из , б - фотография операционного материала из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ

Рис. 25-9. Микропрепарат. Фиброматозный эпулис. Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 25-10. Пиогенная гранулема (а, б): а - слизистой оболочки щеки; б - нижней губы. Полиповидное образование мягкоэластичекой консистенции, ярко-красного цвета, на широком основании, с изъязвлениями (а - из , б - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-11. Микропрепараты (а-в). Пиогенная гранулема: а, б - пиогенная гранулема десны, в - пиогенная гранулема кожи. Гранулема имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз.

Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100 (в - препарат И.А. Казанцевой)