Чем опасна открытоугольная глаукома и когда ее нужно начинать лечить? Открытоугольная глаукома – как избежать потери зрения? Открытоугольная 2а глаукома.

Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:

• открытый угол передней камеры (УПК) глаза,
• повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня,
• развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва,
• возникновение типичных дефектов поля зрения.

Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.

В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.

ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.

Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.

Факторы риска

• Возраст - ПОУГ выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.
• Раса - достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.
• Семейный анамнез и наследственность - ПОУГ часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).
• Миопия - пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.
• Болезни сетчатки - окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.
• К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-зона - неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Этиология

Генетические аспекты

С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.

Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.

Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.

Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.

Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Анатомические аспекты

Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.

К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.

Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.

Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.

Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:

• чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
• глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.

Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.

Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.

Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.

Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.

Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Классификация

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

• Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
• Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -

• А - ВГД в пределах нормальных значений (Р 0 <22 мм. рт. ст.)
• В - умеренно повышенное ВГД (Р 0 <33 мм. рт. ст.)
• С - высокое ВГД (Р 0 >32 мм. рт. ст.)

По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".

Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

• Генетические звенья.
• Изменения общего характера.
• Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.
• Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.
• Повышение ВГД.
• Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.
• Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

• Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению её проницаемости и упругости.
• К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
• Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в её возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.

• Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД.
• Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной атрофии зрительного нерва.

Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.

Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.

Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.

Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.

Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .

Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.

Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.

Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:

• дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу;
• парацентральные скотомы, превышающие размер 5° назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.

• При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ.
• По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии.
• В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов.

Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Диагностика

Признаки

• Повышенный уровень ВГД. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% - >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Суточные колебания ВГД в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст., возникает подозрение на первичную открытоугольную глаукому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
• Изменения зрительного нерва . Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
• Изменения полей зрения - характерно их сужение.
• Гониоскопически определяется открытый УПК

Обследование:

• Острота зрения
• Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1–0,2 мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.).
• Биомикроскопия - В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, симптом кобры , диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).
• Тонометрия - уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).
• Пахиметрия
• Гониоскопия обоих глаз - уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.
• Офтальмоскопия - Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

  Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
  Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.

• Документирование состояния ДЗН , предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото
• Периметрия - парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.

Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.

Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Лечение

• Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
• В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
• Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

1. Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, "Тимолол", Бетоптик и Трусопт.
2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+ пилокарпин) и Проксофилин.

Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.

Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.

Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.

Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.

К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.

Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

План до и после лазерного лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом
• по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции
• обследование через 2 нед после операции
• обследование через 4–8 нед после операции

Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

План до и после хирургического лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом
• наблюдение в течение первого дня (12–36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции
• при отсутствии осложнений – 2–5 визитов в течение 6 нед после операции
• местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний
• более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.

В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:

• атравматичность (минимизация объема вмешательства, вариабельность локального доступа, в том числе «ab interno»),
• безопасность,
• незначительное количество интра- и послеоперационных осложнений,
• высокий гипотензивный эффект как на ранних, так и на отдаленных сроках наблюдения независимо от стадии глаукоматозного процесса,
• короткие сроки реабилитации,
• возможность проведения операций в амбулаторных условия в качестве антиглаукоматозного компонента в комбинации с факоэмульсификацией катаракты.

Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.

Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.

– это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога .

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Наиболее распространенная форма глаукомы – открытоугольная. Она составляет около 80 процентов больных . При открытоугольной глаукоме отток влаги затруднен из-за дистрофических нарушений дренажной системы глаза. Жидкость вытекает медленно, застаиваясь в глазу, и вызывая повышение внутриглазного давления. Нарушение естественного оттока жидкости из дренажа приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям.

Глаукома открытоугольная: что это такое?

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва проявляется постепенным, обычно незаметным для человека выпадением/сужением периферических полей зрения, что без соответствующего лечения заканчивается полной слепотой.

При этой патологии органа зрения нарушается циркуляция внутриглазной жидкости при том, что строение угла передней камеры нормальное. До сих пор не установлено конкретной причины развития этой болезни. Считается, что внутриглазная жидкость задерживается в связи с повышением сопротивления ее оттоку по дренажной сети угла передней камеры.

Причины

Открытоугольная глаукома развивается при нарушении оттока жидкости (водянистой влаги) из передней камеры глаза за счет непроходимости дренажной системы. Это приводит к скоплению жидкости в этой области, повышению внутригаазного давления и постепенному длительному сдавливанию зрительного нерва.

Основные причины и факторы риска развития глаукомы:

• Возраст – к 40 годам в организме накапливается много хронических заболеваний, изменяется структура тканей. Если человек еще и имеет плохие привычки, риск развития глаукомы повышается в несколько раз.
• Сдавливание глазного нерва новообразованиями, гематомой после получения травмы. Когда продолжительное время происходит компрессия, нарушается функциональная способность нерва, он отмирает.
• Дисфункции оттока глазной жидкости – это нарушение лежит в основе развития заболевания, так как провоцирует повышенное внутриглазное давление.
• Дистрофические процессы в глазу – нарушение питания зрительного нерва и структур, ишемия тканей, распад волокон запускает механизм разрушения глаза и наступает слепота на фоне остроугольной глаукомы и в таком случае лечение оказывается неэффективным.
• Гипоксия , недостаточность кровообращения – сопутствующие факторы нарушения.

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза.

После 35-ти лет болезнь может развиваться без повышения ВГД с открытым углом передней камеры. Возникает отклонение при спазме кровеносных сосудов на фоне артериальной гипертензии.

Симптомы

Заболевание первичная открытоугольная глаукома – это комплекс глазных нарушений, включающий повышенное давление, поражение нерва и изменение зрения.

Симптоматика первичной открытоугольной глаукомы незначительна:

• Периодический дискомфорт в глазах
• Периодическое затуманивание зрения
• Появление радужных кругов в поле зрения
• Покраснение глаз
• Периодическая болезненность в глазах
• Ухудшение зрения в сумерках и темноте;
• Появление радужных ореолов при взгляде на источник света.

В общем, все эти симптомы каждый из нас испытывает периодически, но глаукому выявляют лишь у 1 из 1000.

При измерении внутриглазного давления цифры обычно больше 21 мм рт. ст ., но в последних стадиях заболевания могут быть в пределах 35 мм рт. ст. При осмотре зрительного нерва отмечается его дистрофия, а в последних стадиях заболевания - .

С учетом постепенных патологических изменений в тканях глаза, зачастую последовательно развивающихся процессов, открытоугольная глаукома подразделяется на несколько степеней (стадий).

Осложненная первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна, и в некоторых случаях не поддается лечению. Потому так важно знать первые симптомы заболевания, степени и профилактические препараты, которые помогут предупредить осложнения и прогрессирование недуга.

Диагностика

Для диагностики открытоугольной глаукомы используют некоторые методы исследования и специальные пробы. С помощью методики пальпации определяют уровень давления внутри глаза, затем пациента, как правило, отправляют в стационар для прохождения терапии.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Лечение открытоугольной глаукомы

Выбор метода лечения открытоугольной глаукомы зависит от стадии заболевания и типа течения. Применяют медикаментозное, лазерное или же оперативное лечение глаукомы.

На начальных стадиях заболевания с успехом применяется консервативная терапия, которая включает глазные капли для местного применения. Принципы, которые используются в консервативной терапии, следующие:

• улучшающие отток жидкости («Латанопрост», «Пилокарпина гидрохлорид»);
• адреноблокаторы («Проксодолол», «Тимолол»);
• диуретики («Индапамид», «Верошпирон»);
• нейропротекторы (витамины группы В, А, аминокислоты);
• антиоксиданты неферментной группы («Аскорбиновая кислота»).

В консервативной терапии могут использоваться физиотерапевтические методы лечения (например, электростимуляция диска зрительного нерва) и внутриглазные инъекции смесью, состоящей из витаминов и минералов. Если такая терапия дает хорошие результаты и нормализуется давление, то больной просто обследуется периодически (1 раз в 6 месяцев), регулярно и строго по часам применяя глазные капли.

Кроме того, для улучшения кровоснабжения зрительного нерва и защиты нервных клеток прописывают сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины:

• Кавинтон;
• Глиатилин;
• Мильгамма.

Пациенты с открытоугольной глаукомой должны постоянно и регулярно проходить осмотр у лечащего врача-офтальмолога. Таких визитов за год должно быть не меньше двух-трех. Врач ведет контроль состояния поля зрения больного, наблюдает за изменениями остроты зрения, уровнем внутриглазного давления.

Офтальмолог проверяет, в каком состоянии на данный момент находится зрительный нерв. Если своевременно проводить такие обследования, то врач-офтальмолог сможет проследить за динамикой патологического процесса, а значит своевременно поменять лекарственный режим.

При отсутствии значимого эффекта медикаментозного лечения пациенту может быть рекомендовано проведение лазерной либо традиционной хирургической операции, которые требуют всестороннего обследования для выявления противопоказаний.

Чем выше степени глаукоматозного процесса, тем ниже будет эффект лазерной коррекции. Так как дистрофия путей оттока усугубляется, внутриглазное давление будет снова повышаться. Лазерная терапия глаукомы - это аналог медикаментозного лечения.

Основой профилактики слепоты от открытоугольной глаукомы является раннее выявление заболевания. С этой целью всем людям старше сорока лет необходимо инструментально измерять внутриглазное давление раз в 2-3 года.

Это все об открытоугольной глаукоме: что это за заболевание, каковы его причины, симптомы и признаки, особенности лечения, рекомендации по профилактике. Будьте здоровы!

Приветствую вас, уважаемые читатели! Сегодня пойдет речь о проблеме, волнующей пациентов, которым пришлось услышать диагноз «глаукома». Вы узнаете о первых симптомах заболевания и о том, как происходит его развитие. Чем раньше выявлена болезнь, тем успешнее будет лечение.

Большинство людей не придают особого значения ухудшению зрения, нарушению восприятия цветов, считая, что это естественные возрастные изменения или последствия усталости и утомления. Совершенно напрасно, поскольку возможно, у человека уже начала развиваться открытоугольная глаукома 1 степени. Первичные признаки болезни уловить трудно. Самостоятельно это вряд ли удастся. Диагностировать заболевание может только врач.

Глаукому относят к тяжелым хроническим заболеванием. Болезнь сопровождается повышением давления внутри глаза. Это явление может привести к атрофии нерва. Если вовремя не начать лечение, то возможно наступление необратимой потери зрения.

Первая стадия характеризуется понижением остроты зрения. Поле зрения уменьшается на 20 процентов. Данную стадию считают самой легкой. Распознать ее бывает довольно сложно без специального обследования. У пациента могут присутствовать, помимо повышения давления, боли в районе глазного яблока, возможны головокружения и потемнение в глазах.

Развитие болезни на первоначальном этапе идет постепенно. Приступы бывают не часто. Во время приступа расширяется зрачок, очертания предметов становятся расплывчатыми, в глазах возникает боль.

Какими причинами может быть вызвано заболевание?

Медицина называет одной из основных причин развития глаукомы повышенное давление внутри глаза. Изменение показателя вызывает дисбаланс между образованием внутриглазной жидкости и ее оттока.

Рост давления может происходить из-за , возрастных изменений, нарушений в работе щитовидной железы, развития и неврологических заболеваний. Не последнюю роль играет фактор наследственности.

Глаукома может быть спровоцирована другими глазными заболеваниями – катарактой, иридоциклитом, ретинитом, а также стрессами, дурными привычками и некоторыми медикаментозными препаратами.

Какие виды глаукомы бывают?

По времени заболевания самой распространенной называют глаукому, развивающуюся после 35 лет. Встречаются и редкие формы заболевания. У малышей до 3 лет болезнь может быть врожденной, в возрасте от 3 до 10 лет развивается инфантильный вид, с 11 лет вид заболевания называют ювенильным.

Важно! Глаукома первой степени может быть открытоугольного вида и закрытоугольного.

Первый тип является наиболее распространенным. Девять больных из десяти страдают именно этой формой. При первичных симптомах многие даже не могут понять, что это такое – симптоматика проявляется неявно. Прогрессирует болезнь постепенно.

Узкоугольная глаукома 1 степени проявляется реже, она болезненна, угол зрения сужается быстро, сопровождается значительной потерей остроты зрения.

Какими симптомами сопровождается глаукома первой степени?

Клинические симптомы, которыми характеризуется первая стадия, являются:

• проявление слезоточивости;
• по утрам глаза застилает пеленой;
• в темноте острота зрения снижается;
• глаза становятся «тяжелыми».

Данные признаки — весточка организма о том, что визит к офтальмологу откладывать нельзя. Первичная открытоугольная глаукома не имеет четких симптомов снижения зрения.

Как проводится диагностика?

Ключевой параметр диагностики – измерение давления. Выполняется при помощи тонометрии и эластотонометрии. Врач назначает суточный мониторинг ВГД в совокупности с обследованием глазного дна, измерения поля зрения и угла передней камеры. Методом офтальмоскопии исследуется зрительный нерв и границы сосудистой воронки.

Бывают случаи, что при наличии всех симптомов внутриглазное давление остается в норме. Тогда ставится диагноз — открытоугольная глаукома 1а степени.

Как лечить?

Лечение первичной стадии проводится местными препаратами. Это глазные капли, которые офтальмолог подбирает индивидуально в каждом случае. Применение медикаментов сопровождается периодическими болями в надбровной части, возможно раздражение глазного яблока.

Лекарственные препараты доктор подбирает также в индивидуальном порядке. Их прием может спровоцировать тошноту, желудочные спазмы, головные боли, рассеянность внимания.

Важно! Пациентам следует знать, что болезнь не лечится, а только замедляется.

Обследование проводится каждые полгода. Если положительной динамики не наблюдается, то рекомендуется хирургическое вмешательство. Хирургическая офтальмология предлагает иридэктомию – , практикуется замена хрусталика.

Новости медицинских исследований обнадеживают пациентов – появляются новые препараты и методики, позволяющие сдерживать прогрессирование болезни и удерживать ее на первой стадии.

Открытоугольная глаукома представляет собой хроническую патологию органов зрения, сопровождаемую повышением внутриглазного давления и постепенной атрофией зрительного нерва, грозящей полной слепотой. Как распознать это заболевание, которое все чаще встречается и у молодых людей, а также, как его лечить, рассмотрим далее.

Закрытоугольная и открытоугольная глаукома – отличия

Известно две формы патологии – глаукома открытоугольная и закрытоугольная. И в том, и в другом случае результатом патологических процессов в тканях глаза становится гибель зрительного нерва, влекущая за собой слепоту. В наших глазах беспрерывно образуется водянистая жидкость, отток которой происходит через отверстие, находящееся между роговицей и радужной оболочкой (фильтрующий угол).

За счет баланса притока и выхода влаги внутри глаз поддерживается особое постоянное давление. Если вследствие разных причин отток внутриглазной жидкости затрудняется, она начинает скапливаться, что приводит к увеличению давления. В итоге зрительный нерв и прочие рядом расположенные ткани начинают испытывать постоянную нагрузку, нарушается кровоснабжение, возникает гипоксия, и человек утрачивает зрение.

При открытоугольной глаукоме фильтрующий угол остается таким же широким и открытым, каким должен являться, а препятствие выходу влаги возникает в глубоких слоях глаза. Эта форма болезни развивается медленно, постепенно. При закрытоугольной глаукоме происходит резкая блокировка отводного канала, т.е. угол передней камеры становится закрытым. В таком случае внутриглазное давление нарастает стремительно, может возникнуть острый приступ, требующий немедленной помощи.

Открытоугольная глаукома – причины

В зависимости от механизма развития патологии выделяется первичная открытоугольная глаукома и вторичная. Первый вид развивается самостоятельно и связан с генетическими факторами. Установлено, что склонность к развитию патологии обуславливают особенности строения угла передней камеры глаз. Наряду с этим, изменения в дренажной системе находятся в некоторой зависимости от нарушений в эндокринной системе, нервной системе, в сосудах. Поэтому болезнь может быть связана с такими патологиями:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• крайней степени и пр.

Вторичная глаукома формируется на фоне прочих деструктивных или инфекционно-воспалительных заболеваний глаз, последствий травм, ожогов, опухолевых процессов, интоксикаций. Согласно недавним исследованиям, на развитие болезни оказывают влияние и такие факторы, как сидячий образ жизни, отсутствие регулярной физической деятельности, вредные привычки, излишняя масса тела.

Открытоугольная глаукома – степени

С учетом постепенных патологических изменений в тканях глаза, зачастую последовательно развивающихся процессов, открытоугольная глаукома подразделяется на несколько степеней (стадий). При этом уровень внутриглазного давления может быть нормальным (менее 27 мм.рт.ст.), умеренным (от 28 до 32 мм.рт.ст.) либо высоким (более 33 мм.рт.ст.). Охарактеризуем все стадии открытоугольной глаукомы.

Открытоугольная глаукома 1 степени

На этой стадии, являющейся начальной, не наблюдается выраженных патологических изменений. Может отмечаться повышенное внутриглазное давление, несущественное изменение поля зрения. При специальном офтальмологическом осмотре обнаруживается изменения в глазном дне – появление углубления в центре диска зрительного нерва (экскавация). Если на этой стадии выявляется открытоугольная глаукома, прогноз патологии благоприятный для работоспособности и жизни пациентов.

Открытоугольная глаукома 2 степени

Вторую стадию патологии называют развитой. Пациенты, у которых диагностируется развитая открытоугольная глаукома, жалобы предъявляют конкретные, и связаны они с сужением периферического поля зрения на более 10 градусов со стороны носа. Кроме того, на этой стадии уже может отмечаться концентрическое сужение границ поля зрения, не достигающее 15 градусов. При осмотре выявляется, что экскавация диска зрительного нерва доходит до его края.

Открытоугольная глаукома 3 степени

Патологические процессы на данной стадии считаются далеко зашедшими. Вторичная открытоугольная глаукома, выявляемая на этой стадии, считается очень опасной. Дефект зрения усиливается. Происходит концентрическое уменьшение поля зрения в одном и более сегментах, превышающее 15 градусов. Экскавация диска глазного нерва усугубляется. Зачастую у пациентов с третьей степенью глаукомы остается трубочное зрение, при котором они смотрят как бы через узкую трубу.

Открытоугольная глаукома 4 степени

Диагностируемая глаукома 4 степени – терминальная стадия болезни. В большинстве случаев человек уже полностью утрачивает зрение на одном или обеих глазах. Некоторые пациенты еще способны слабо видеть благодаря маленькому «островку» зрительного поля. Помимо того, возможно сохранение светоощущения, однако при неправильном определении проекции световых лучей. При возможности рассмотрения глазного дна устанавливается атрофия зрительного нерва.

Открытоугольная глаукома – симптомы

На ранних этапах первичная открытоугольная глаукома симптомы имеет столь невыраженные, что мало кто из пациентов тревожится и обращается к офтальмологу. Насторожить должны следующие признаки, появляющиеся регулярно или время от времени:

• ощущение дискомфорта в глазах, напряженности, сдавленности;
• незначительные болевые ощущение в области глазниц;
• покраснение глаз;
• ухудшение зрения в сумерках и темноте;
• появление радужных ореолов при взгляде на источник света;
• затуманивание зрения, появление «сетки» перед взором.

Открытоугольная глаукома – диагностика

Зачастую диагноз «открытоугольная глаукома» устанавливается случайно при плановых профессиональных осмотрах, обследовании в кабинете оптики. В комплекс диагностических мероприятий, когда подозревается открытоугольная глаукома, входят такие исследования:

• (особенно информативна суточная диагностика, при которой можно выявить значительные колебания показателей);
• определение размеров хрусталика глаза и передней камеры;
• обследование структуры глазного дна на предмет патологических изменений посредством биомикроскопии;
• периметрия – определение сужения полей зрения;
• оценка рефракции (способности оптической системы преломлять световые лучи);
• гониоскопия – визуализация открытого угла передней камеры глаза, определение усиленной пигментации, повышения плотности и склерозивных изменений в зоне роговично-склеральной трабекулы и пр.

Как лечить открытоугольную глаукому?

С момента, когда будет обнаружена открытоугольная глаукома, лечение обязано проводиться постоянно. Полностью исцелить органы зрения пока что не представляется возможным, но болезнь может контролироваться, и прогрессирование ее удается остановить. Лечение при открытоугольной глаукоме основывается на консервативных и оперативных методиках, в зависимости от особенностей протекания патологии. Главная врачебная задача при этом – предотвращение либо уменьшение повреждения зрительного нерва. Для этого требуется:

• снизить внутриглазное давление;
• снизить или устранить гипоксию глазных тканей (особенно диска зрительного нерва);
• восстановить нарушенный метаболизм в глазном яблоке;
• подкорректировать сопутствующие патологии.

На ранних этапах зачастую эффективна консервативная терапия, предусматривающая разные препараты при открытоугольной глаукоме, и местного, и системного действия. В дополнение к ним иногда используются физиотерапевтические методики, среди которых – электростимуляция диска зрительного нерва. Если такое лечение достигает хороших результатов, то пациент продолжает его, периодически, не менее двух раз в год обследуясь у офтальмолога. Корректировка лечения может понадобиться при обнаружении ухудшения состояния глазного нерва.

Препараты для лечения открытоугольной глаукомы

В качестве местной терапии применяют глазные капли при открытоугольной глаукоме, которые должны использоваться регулярно, строго по времени. Эти препараты имеют разную направленность действия. Рассмотрим, какие могут назначаться капли при открытоугольной глаукоме (список):

• для снижения продукции внутриглазной жидкости :
• Проксодолол;
• Тимолола малеат;
• Арутимол;
• Дорзоламида гидрохлорид;
• Бетаксолол;
• Азопт;
• Трусопт;
• Бринзоламид;
• для улучшения оттока влаги:
• Пилокарпин;
• Ксалатан;
• Траватан;
• Армин;
• Тосмилен;
• Фосфакол;
• Латанопрост;
• Карбахолин;
• капли комбинированного действия:
• Косопт;
• Фотил;
• Проксофелин;
• Азарга;
• Ксалаком;
• Фотил форте.

Если глазные капли недостаточно контролируют давление внутри гласного яблока, дополнительно прописывают препараты системного действия:

• Клофелин;
• Анаприлин;
• Прозерин;
• Гипотиазид.