Спкя симптомы. Нужны ли консультации других специалистов? Надпочечниковая форма поликистоза яичников: симптомы

Спкя симптомы. Нужны ли консультации других специалистов? Надпочечниковая форма поликистоза яичников: симптомы
Спкя симптомы. Нужны ли консультации других специалистов? Надпочечниковая форма поликистоза яичников: симптомы

Спасибо

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – является сложным многофакторным гормональным заболеванием. Передается данное заболевание по наследству – генетически. Характерным для него являются такие проявления как: повышение содержания в крови мужских половых гормонов, отсутствием овуляции и регулярного менструального цикла, нарушения, связанные с общим обменом веществ организма.

Распространенность заболевания

СПКЯ выявляется у 5-10% женщин репродуктивного возраста и 20-25% случаев среди женщин с бесплодием . Среди эндокринных случаев бесплодия СПКЯ является основной причиной нарушений в 50-60% случаев.

Формы синдрома поликистозных яичников

Официальная международная классификация отсутствует.

По форме выделяют:

Центральная – обусловленная нарушениями в регуляции работы женских половых органов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы.
Яичниковая – нарушение гормонального статуса обусловлено поражением яичников.
Смешанная (яичниково-надпочечниковая) – причиной данной формы заболевания служит нарушения эндокринной функции яичников и надпочечников.

По времени возникновения:

Первичная – врожденная патология.
вторичная (на фоне врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), ожирения и других нарушений).

Причины возникновения и механизм развития бесплодия при данной патологии

Единого взгляда на этиологию и патогенез СПКЯ нет. Данное заболевание рассматривается как генетическое , в его основе лежит нарушение синтеза эстрогенов и тестостерона в пользу последнего. Дисгормональные нарушения вызывают нарушение созревание фолликула, отсутствие овуляции и нарушение менструального цикла.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Клиническая картина:

Основная черта СПКЯ - многообразие клинических проявлений, которые условно можно представить в виде трёх основных групп:

Нарушения репродуктивной системы, проявляющиеся задержками или отсутствием самостоятельных менструаций и овуляции, часто приводящими к бесплодию и развитию спонтанных абортов .

Кожные проявления андрогенизации в виде избыточного оволосенения (в том числе и на лице), акне, себореи и чернеющего акантоза (потемнение участков кожи с повышенным трением), что рассматривается как признак инсулинорезистентности (явление при котором инсулин не оказывает должного эффекта на клетки организма).

Метаболические нарушения, которые проявляются ожирением в области живота, повышением уровня инсулина, нарушениями углеводного и липидного обмена.

Лаборатоно – инструменальные исследования

Диагностика основывается на клинической картине заболевания и на характерных морфологических изменениях в яичниках.

Диагноз синдрома поликистозных яичников может быть поставлен при наличии двух из указанных признаков:

Гиперандрогения (повышение уровня мужских половых гормонов)
хроническая ановуляция (длительное отсутствие овуляции)
эхографические признаки (признаки выявляемые при УЗИ исследовании органов малого таза)

Увеличение уровня ЛГ и индекса ЛГ/ФСГ более 2, хотя и не является универсальным признаком, но рассматривается как один из биохимических маркёров заболевания.

Эхографические критерии синдрома поликистозных яичников:

увеличение объёма яичников более чем 10 см.
не менее 12 фолликулов, расположенных по периферии яичника.
УЗИ органов малого таза - для выявления указанных выше эхографических признаков поликистоза.
Ультразвуковая цветовая доплерометрия – выявляет увеличение кровотока в тканях яичников.

Клиническое обследование – оценивается характер менструального цикла, репродуктивной функции и клинических признаков андрогенизации.

Гормональное обследование (определение в сыворотке крови ЛГ, ФСГ, пролактина , эстрадиола , общего и свободного тестостерона, андростендиона, ДГЭА-С, 17 -гидроксипрогестерона, кортизола , прогестерона). Позволяет выявить количественно дисгормональные нарушения.
Проба с АКТГ (тетракозактидом) - при подозрении на врожденную дисфункцию коры надпочечников (ВДКН)
Оценка инсулинорезистентности - на основе уровней глюкозы и инсулина натощак.
Глюкозотолерантный тест с количественной оценкой гликемического профиля и кривых секреции инсулина (диагностика нарушенной толерантности к глюкозе и гиперинсулинемии) - проводится эндокринологом . Включает в себя измерения уровня глюкозы и инсулина натощак, далее производится прием сахарного сиропа и серия измерений через определенные промежутки времени инсулина и глюкозы. Исследование производится для оценки динамики концентрации в крови глюкозы и инсулина.

Исследование липидного спектра – оценивается количественно содержание различных форм жиров в крови.

Магнитнорезонансная томография (МРТ) при подозрении на опухоль яичников или надпочечников.

Нужны ли консультации других специалистов?

Всем пациенткам с СПКЯ показана консультация эндокринолога для диагностики гормональных изменений организма, а также уточнения степени выраженности нарушений обмена веществ.
Лечение бесплодия при СПКЯ

Медикаментозная терапия

Лечение бесплодия при СПКЯ складывается из двух этапов. На первом этапе проводят подготовительную терапию, которую выбирают в зависимости от формы СПКЯ (центрального, надпочечникового или яичникового генеза). Продолжительность подготовительной терапии 3-6 месяцев.

На втором этапе проводят индукцию овуляции. Препараты и схемы их введения определяют с учётом клинико-лабораторных характеристик пациентки. Во время индукции овуляции проводят тщательный ультразвуковой и гормональный мониторинг стимулированного цикла.

Подготовительная терапия

При СПКЯ и ожирении наблюдается снижение инсулинорезистентности. Потому, рекомендуется назначение антидиабетических препаратов, повышающих чувствительность к инсулину (препараты из группы бигуанидов - метформин, или препараты из группы тиазолидиндионов - пиоглитазон). Терапия проводится в течение 12 месяцев.

При наличии высоких уровней ЛГ – их медикаментозное снижение до полного подавления функции яичников.

При надпочечниковой форме СПКЯ назначают глюкокортикоиды (гормональные препараты) для подавления синтеза мужских половых гормонов.

Индукция овуляции при СПКЯ

Производится гормональная терапия, направленная на достижение овуляции. При этом используются различные виды гормональных средств или средств, влияющих на гормональную активность половых гормонов.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению бесплодия при СПКЯ:

Яичниковая форма СПКЯ
неадекватная реакция на применение индукторов овуляции
отсутствие беременности в течение 4-6 месяцев на фоне адекватного консервативного лечения
сочетание СПКЯ с трубно-перитонеальным фактором бесплодия

Оптимальными условиями хирургического лечения являются

Синдромом поликистозных яичников называют эндокринную патологию женского организма, которая характеризуется нарушением менструального цикла с отсутствием овуляторного процесса и повышенным вследствие этого уровнем мужских половых гормонов - андрогенов. Заболевание иначе именуют синдромом Штейна-Левенталя или синдромом овариальной гиперандрогении неопухолевой природы .

Согласно международным данным медицинской статистики, распространенность синдрома поликистозных яичников варьирует в диапазоне 2,5-8%, причем встречаемость заболевания среди подростков в 3 раза меньше, чем среди девушек и женщин 20-45 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у женщин в возрасте 25-30 лет.

Причины возникновения синдрома поликистозных яичников

Преобладающее большинство случаев развития синдрома поликистозных яичников возникает спонтанно. Однако, одной из основных причин возникновения патологии считают наследственный фактор. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что избыточная выработка яичниками андрогенов напрямую связана с уровнем инсулина в крови и развивается именно вследствие его чрезмерно высокой концентрации. Предрасполагающим фактором, который способствует развитию синдрома, является избыточная масса тела, поэтому единственным эффективным способом профилактики заболевания на сегодняшний день считаются мероприятия, способствующие поддержанию нормального веса у женщин.

Механизм развития синдрома поликистозных яичников

В основе патогенеза синдрома Штейна - Левенталя лежит избыточная секреция мужских половых гормонов половыми железами в женском организме. Существует ряд гипотез развития синдрома поликистозных яичников, наиболее актуальными из которых являются центральная, периферическая и инсулиновая. Согласно гипотезе центрального происхождения синдрома поликистозных яичников избыточная выработка андрогенов связана с увеличением частоты и амплитуды секреции лютеотропного гормона передней долей гипофиза в результате образования макро- и микроаденом. Гипотеза периферического происхождения синдрома поликистозных яичников связана с дефектами в работе надпочечников или яичников, вследствие чего развивается гиперпродукция андрогенов и снижается влияние фолликулостимулирующего гормона на яичники.

Инсулиновая концепция развития синдрома поликистозных яичников считается самой современной гипотезой. Избыток инсулина в организме способствует стимуляции синтеза андрогенов в клетках яичников. Увеличение концентрации андрогенов приводит к угнетению клеток, продуцирующих эстрогены - женские половые гормоны, и к разрастанию андрогенпродуцирующих клеток. В итоге формирования такого порочного круга развивается полная атрезия фолликулов, приводящая к отсутствию овуляции и нарушению менструального цикла.

Признаки синдрома поликистозных яичников

Больные предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла и бесплодие. Пик развития клинических проявлений синдрома Штейна - Левенталя приходится на ранний репродуктивный возраст. Традиционно развитию заболевания предшествует своевременно начавшееся менархе, после чего постепенно формируется нарушение менструального цикла в виде его удлинения. Изредка заболеванию может предшествовать первичная аменорея. У одной пациентки из пяти наблюдается развитие вторичной аменореи спустя несколько лет от начала клинических проявлений синдрома поликистозных яичников. Именно поэтому нарушение менструального цикла считают лишь сопутствующим признаком, а основным симптомом синдрома поликистозных яичников является нарушение овуляторного процесса.

У каждой шестой женщины с синдромом Штейна - Левенталя диагностируется ановуляторное бесплодие. У остальных же есть возможность развития спонтанной беременности вследствие периодически возникающих овуляторных циклов. Развитие беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников часто связано со стимуляцией овуляции, таким образом её наступление не служит показателем полного излечения больной, и вполне вероятно, что после родов клинические проявления возобновятся. Поэтому больные с синдромом поликистозных яичников находятся на диспансерном наблюдении на протяжении длительного времени.

Из-за избыточной концентрации андрогенов в организме больных женщин развиваются такие кожные проявления, как гирсутизм, алопеция, акне и себорея. Избыточный рост волос по мужскому типу (на лице, груди и животе) наблюдается в 70% случаев. Акне на коже могут быть представлены комедонами, папулами, кистами, просянками. Если они подвергаются воспалению, после его устранения остаются пигментированные рубцы и пятна. Гораздо реже пациентки предъявляют жалобы на выпадение и истончение волос в андрогензависимых зонах (на затылке, лобных буграх). У ряда больных могут быть признаки сахарного диабета - жажда, частое мочеиспускание, кандидозы, хронические кожные инфекции.

У больных с синдромом поликистозных яичников страдает сфера психики, проявляющаяся в депрессивном подавленном состоянии, причиной которому служит непринятие дефектов своей внешности. Одна пятая часть больных страдает избыточной массой тела, причем характерно расположение жира в области талии. Пациентки стараются избегать социальных контактов, и предпочитают находиться в одиночестве.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Согласно Консенсусу по диагностическим критериям синдрома поликистозных яичников, принятого в начале нынешнего века в Роттердаме, основными диагностическими критериями заболевания считают:

1. Нарушение овуляции , проявляемое в виде снижения частоты овуляции или её полного отсутствия. Индикатором данного состояния служит расстройство менструального цикла по типу олигоменореи или аменореи.

2. Клинические и лабораторные признаки увеличения уровня андрогенов в организме женщины.

3. Ультразвуковое исследование , подтверждающее поликистоз яичников.

Только наличие двух из трех вышеперечисленных критериев может служить основанием для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников".

Несмотря на то, что специфических методов ранней диагностики синдрома поликистозных яичников не существует, к группе риска формирования данной патологии относят женщин фертильного возраста с нарушениями менструального цикла. Если у женщин выявляется менее 9 менструаций за год или отмечается их полное отсутствие, рекомендуется детальное обследование с целью выяснения причины нарушения.

При сборе анамнеза у больных следует заострить внимание на особенностях течения пубертатного развития и выявить, не была ли нарушена последовательность стадий полового развития, не наблюдалось ли значительного прироста массы тела в этот период. Для выяснения причин избыточного оволосения выясняют сведения о возможном приеме анаболических стероидов, интерферонов, или других лекарственных средств, побочным эффектом которых является увеличение выработки пролактина. Кроме того, следует выявить наличие новообразований или врожденные дисфункции коры надпочечников, которые также влияют на секрецию андрогенов.

При физикальном обследовании производится оценка полового развития по классификации Таннера, оценка массы тела, исходя из определения индекса массы тела с использованием стандартных шкал. Расчет соотношения объема талии к объему бедер позволяет выявить тип ожирения. Если индекс равен или превышает 0,8 - это мужской тип распределения жировой ткани.

При осмотре пациенток проводят дифференциацию гипертрихоза и гирсутизма с учетом количества, особенностей и зон роста волос. Легкий врожденный гипертрихоз, появляющийся с самого рождения, отличается от гирсутизма, возникающего в период полового созревания типичной локализацией последнего в определенных зонах (над верхней губой, на подбородке, в зоне бакенбард, вокруг сосков, по белой линии живота). Оценку степени гирсутизма проводят по шкале Ферримана - Галвея. В зависимости от количества высыпаний угревая сыпь может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Серьезная роль при постановке диагноза синдрома поликистозных яичников отводится лабораторным исследованиям . Прежде всего определяют уровень половых гормонов (тестостерона) и уровень глобулина, связывающего половые гормоны (секс-гормона). Продукция глобулина, связывающего половые гормоны, связана с массой факторов, таких как вес, нарушения эндокринной системы, заболевания печени. Для исключения гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма рекомендовано определение концентрации гонадотропинов. С целью исключения тиреотоксикоза или гипотиреоза как причины нарушения менструальной функции производят определение уровня тиреотропного гормона. А для дифференцирования синдрома поликистозных яичников от гипогонадизма, вызванного гиперпролактинемией, проводят лабораторную диагностику концентрации пролактина.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста раз в 2 года всем больным, один раз в год - больным с ожирением обусловлено необходимостью выявления нарушений углеводного обмена, так как сопутствующей патологией для синдрома поликистозных яичников часто выступает сахарный диабет 2 типа.

Одним из трех решающих критериев для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников" выступает ультразвуковое исследование. У больных с синдромом поликистозных яичников выявляются увеличенные в объеме яичники (более 8 мл), периферические фолликулы диаметром до 10 мм без обнаружения доминантного фолликула с признаками роста. Наиболее точным и информативным методом, используемым для оценки функции овуляции, считают ультразвуковое исследование в динамике. При этом производится серия исследований, позволяющих осуществлять динамическое наблюдение за ростом, созреванием и развитием фолликула. Начинают исследование за неделю до предполагаемого срока овуляции. Для подавляющего большинства женщин с синдромом поликистозных яичников (порядка 90%) характерна мультифолликулярная структура яичников. Кроме этого, метод ультразвуковой диагностики помогает исключить опухолевые процессы в яичниках.

Несмотря на то, что используемые ранее методы исследования овуляторной функции, такие как определение базальной температуры и тест, основанный на феномене арборизации шеечной слизи были крайне просты в исполнении и доступны широкому кругу пациентов, из-за низкой информативности в настоящее время они практически не используются.

Лечение больных с синдромом поликистозных яичников

Основной задачей при борьбе с синдромом поликистозных яичников является восстановление детородной функции, устранение дефектов косметического плана и коррекция массы тела. Кроме того, при присоединении сахарного диабета 2 типа, необходимо предусмотреть прием сахароснижающих препаратов и назначать соответствующую диету.

Лечение заболевания может быть безмедикаментозным, медикаментозным, хирургическим и комплексным. Выбор метода лечения зависит от возраста пациенток, тяжести состояния, степени прогрессирования заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Безмедикаментозное лечение предполагает разработку соответствующей диеты и комплекса физических нагрузок, которые в совокупности будут способствовать снижению массы тела. Снижение массы тела на 5% приводит к нормализации биохимических показателей, и уже через полгода у четырех из пяти больных отмечается восстановление овуляции. Если диетотерапия и физические нагрузки не приводят к нормализации овуляторной функции, прибегают к консервативному лечению с использованием медикаментов. Однако, этап коррекции массы тела является неотъемлемой частью в общей схеме лечения синдрома поликистозных яичников. Из немедикаментозных методов борьбы с гирсутизмом, являющимся одним из основных клинических проявлений синдрома поликистозных яичников, наиболее распространены фотоэпиляция и лазерная эпиляция.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом возраста пациенток и доминирующей симптоматики. Так, к примеру, у девочек - подростков проводят коррекцию косметических проблем, связанных с появлением акне и избыточным ростом волос, а также восстанавливают менструальную функцию. В возрасте 20-35 лет основным акцентом является восстановление детородной функции, а после 35 лет, когда к основному заболеванию присоединяются нарушения углеводного обмена, на первый план выступает лечение сахарного диабета.

Бесплодие при синдроме поликистозных яичников лечат методом индукции овуляции, т.е роста и развития одного фолликула с помощью лекарственных препаратов. С этой целью используют кломифен и гонадотропины. Для лечения сахарного диабета 2 типа больным назначают препараты, повышающие чувствительность к инсулину, что способствует восстановлению фертильности женщины. Часто комбинируют кломифен с метфорфином или пиоглитазоном, которые как раз и способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Наиболее распространенными методами лечения гирсутизма и акне является применение комбинированных оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых подавляет синтез лютеотропного гормона, что приводит к снижению продукции андрогенов в яичниках. Помимо этого для устранения гирсутизма используют длительный курс лечения флутамидом - нестероидным противовоспалительным средством с антиандрогенным действием. Подавить рост волос на лице возможно также, нанося на проблемные зоны дважды в день эфлорнитин. Эффект от его применения заметен уже через 2 месяца использования. Однако после прекращения использования препарата рост волос возобновляется, поэтому для более длительного эффекта его комбинируют с эпиляцией.

Если применение консервативных методов стимуляции овуляции не приносит ожидаемых результатов по восстановлению детородной функции, больных госпитализируют для проведения хирургического вмешательства - лапаротомической каутеризации яичников. При этом достаточно высок риск развития спаек, что впоследствии приводит к невозможности забеременеть порядка 40% прооперированных пациенток, несмотря на восстановление овуляторной функции. Менее травматичным и более эффективным специалисты считают эндоскопический метод оперативного вмешательства на яичниках, так как он позволяет избежать формирования большого количества спаек.

Так как синдром поликистозных яичников относится к числу хронических заболеваний, консервативная терапия может иметь временный эффект и видимое улучшение может сменяться рецидивами патологии. Пациентки должны находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога, чтобы предупредить развитие метаболических нарушений, в которые с годами трансформируются косметические и репродуктивные проблемы.

  • Бесплодие

    В медицине бесплодием называют неспособность человека к деторождению, при этом термин «бесплодие» применяется как по отношению к женщине, так и по отношению к мужчине

  • Гирсутизм

    Гирсутизм - избыточный рост жестких пигментированных волос у женщин на лице и теле по мужскому типу. Появление грубых стержневых волос в определенных зонах - над верхней губой, подбородке (по типу усов и бороды), на спине, животе, бедрах и в других андрогензависимых зонах, которые обладают высокой чувствительностью к мужским половым гормонам, вызывает косметические проблемы, сопровождающиеся развитием у женщин психологических комплексов

Синдром поликистозных яичников — распространенная проблема, с которой сталкиваются многие женщины. Образование и разрастание множественных кист, как правило, связано с гормональными расстройствами. При отсутствии лечения недуг приводит к бесплодию. Именно поэтому стоит узнать больше об этой патологии.

Почему возникает синдром поликистозных яичников? Как лечить подобную патологию? Какие симптомы нельзя игнорировать? Можно ли забеременеть при подобном заболевании? Ответы на эти вопросы интересны многим женщинам.

Что представляет собой заболевание?

Какую информацию о патологии содержит МКБ? Синдром поликистозных яичников опасен? Какими симптомами сопровождается? Эти сведения ищут многие пациентки.

Итак, синдром поликистозных яичников (МКБ-10 присвоила патологии код Е28.2) представляет собой заболевание, при котором в тканях яичников образуются множественные мелкие кисты. Как правило, недуг связан с гормональными проблемами.

Каков механизм развития синдрома поликистозных яичников? Патогенез недуга хорошо изучен. Повышенная секреция инсулина приводит к нарушению процессов роста и созревания яйцеклеток. Из недозревших фолликулов начинают формироваться кистозные структуры.

Сами новообразования небольшие, с плотной оболочкой и жидким содержимым внутри. В большинстве случаев кисты появляются в двух яичниках. Наличие подобных структур примерно у 25 % пациенток приводит к бесплодию.

В зависимости от происхождения выделяют две формы патологии.

  • Первичный синдром поликистозных яичников является результатом врожденных аномалий. Такая форма может возникать и у девочек во время становления менструальной функции.
  • Вторичная форма заболевания развивается во взрослом возрасте и, как правило, связана с приобретенными патологиями эндокринных желез или ранее перенесенными воспалительными поражениями органов репродуктивной системы.

Синдром поликистозных яичников: причины

К сожалению, это весьма распространенная патология. Почему развивается синдром поликистозных яичников у женщин? На самом деле причины могут быть разными.

  • Часто недуг развивается на фоне патологий гипоталамо-гипофизарной системы. Дело в том, что в гипофизе синтезируются фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, которые отвечают за рост и развитие фолликулов, процессы овуляции. На фоне повышения уровня этих гормонов наблюдается гиперпродукция андрогенов в тканях яичника, что приводит к появлению и развитию кист.
  • Синдром поликистозных яичников может быть связан с резистентностью клеток к инсулину. Повышение уровня инсулина сказывается на работе всей эндокринной системы. В частности, увеличивается количество синтезируемых андрогенов и лютеинизирующего гормона. Подобные изменения приводят к активному росту фолликулов. Тем не менее, ни одна из этих структур не созревает — наступает преждевременное старения фолликулов, что повышает вероятность образования множественных кист.
  • К факторам риска относят также избыток мужских половых гормонов, что также нарушает процессы роста и созревания яйцеклеток в яичниках.
  • Имеет место генетическая предрасположенность. На сегодняшний день нет данных, которые бы подтверждали наследственную передачу болезни. Тем не менее женщины, в роду у которых были люди с подобным недугом, находятся в группе риска.
  • Стоит отметить, что к факторам риска относят также прием некоторых лекарственных средств. Доказано также, что на фоне ожирения синдром поликистозных яичников протекает в более тяжелой форме. Кстати, согласно статистике, около 40 % пациенток страдают от лишнего веса.
  • К факторам риска относят также стрессы, резкую смену климата, перенесенные инфекционные заболевания (при наличии у пациентки предпосылок к развитию патологии).

Синдром поликистозных яичников: симптомы

Порой патология протекает без появления каких-то специфических признаков — у некоторых пациенток недуг диагностируются случайно. Но в большинстве случаев появляется ряд нарушений, которые свидетельствуют о наличии синдрома поликистозных яичников. Симптомы у женщин могут быть разными.

  • Патология в первую очередь сказывается на менструальном цикле. Он становится нерегулярным — возможны длительные задержки месячных вплоть до их полного отсутствия (аменореи). Наблюдаются нарушения, а порой и исчезновение овуляции. Порой длительные задержки менструации сменяются полноценными маточными кровотечениями.
  • Поскольку процессы созревания яйцеклетки нарушены и овуляция отсутствует, то у женщин развивается бесплодие.
  • Повышение уровня андрогенов ведет к увеличению продукции кожного сала. Пациентки страдают от себореи, повышенной сальности волос. Кожа покрывается прыщами и угрями. Подобные нарушения носят постоянный характер и практически не поддаются симптоматическому лечению.
  • Весьма характерным признаком поликистоза является ожирение. Вес тела пациентки резко увеличивается на 10-15 кг без видимых на то причин (женщина продолжает питаться в привычном режиме). Порой жировые отложения распределяются равномерно по всему телу. Но из-за повышения уровня андрогенов возможно ожирение по мужскому типу. Избыточный жир накапливается в области талии и живота.
  • Ожирение, нарушение обмена углеводов и липидов порой приводят к развитию сахарного диабета второго типа.
  • Возможен усиленный рост волос на теле: повышение уровня мужских половых гормонов ведет к оволосению по мужскому типу — над верхней губой появляются «усики», наблюдается рост волос на груди, животе, внутренней поверхности бедер.
  • Многие женщины жалуются на хронические боли в нижней части живота. Болезненность носит умерено выраженный, тянущий характер. Порой боль распространяется на тазовую область и поясницу.

Наличие подобных нарушений нельзя игнорировать. При отсутствии лечения патология приводит к осложнениям.

Возможные осложнения

Насколько опасным может быть синдром поликистозных яичников? Отзывы специалистов свидетельствуют о том, что при ранней диагностике и правильном лечении с недугом можно справиться. Тем не менее, в некоторых случаях заболевание приводит к развитию тех или иных осложнений.


Диагностические мероприятия

Что делать при подозрении на синдром поликистозных яичников? Симптомы, описанные выше, являются веской причиной обратиться к врачу. Заниматься самолечением или пытаться определить проблему самостоятельно не стоит, так как это может быть опасно.

Как определить синдром поликистозных яичников? Диагностика в данном случае включает в себя ряд процедур.


На основании полученных результатов врач может поставить диагноз «синдром поликистозных яичников». Лечение в данном случае будет зависеть от формы и стадии развития недуга, наличия сопутствующих патологий.

Консервативное лечение

К сожалению, невозможно полностью избавиться от такого заболевания, как синдром поликистозных яичников. Лечение в данном случае направлено на восстановление нормального цикла, стимуляцию процесса овуляции (если пациентка хочет забеременеть), уменьшение внешних проявлений недуга (кожных воспалений, волосатости), нормализовать обмен углеводного и жирового обмена.

  • Если имеет место нарушение обмена углеводов, то пациентам назначают гипогликемические лекарства, например, «Метформин». Препараты помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.
  • Если пациентка пытается забеременеть, то необходима стимуляция овуляции. С этой целью, как правило, используется препарат «Кломифен», который обеспечивает выход яйцеклетки из яичника. Как правило, лекарство начинают принимать на 5-10 день от начала менструального цикла. Как свидетельствует статистика, такая терапия в 60 % случаев заканчивается овуляцией. Примерно у 35 % пациенток она заканчивается оплодотворением.
  • Для восстановления нормального менструального цикла используют комбинированные гормональные контрацептивы.
  • Иногда в схему терапии включают препарат «Верошпирон». Это калийсберегающий диуретик, который также снижает уровень андрогенов в организме женщины, блокирует их воздействие. Такая терапия длится не менее шести месяцев и помогает избавиться от нехарактерного роста волос, нормализовать работу сальных желез.

Правильная диета

Резкое увеличение веса тела — один из симптомов синдрома поликистозных яичников. касаются и питания. Во время терапии очень важно нормализовать обмен веществ и поддерживать массу тела в пределах нормы.


Физиотерапия

Стоит отметить, что прием медикаментов — не единственное, что требуется при таком заболевании, как синдром поликистозных яичников. Рекомендации врачей касаются и образа жизни пациентки.

Безусловно, важной частью терапии является правильное питание. Кроме того, рекомендуются и физические нагрузки. Речь идет о посильной активности, будь то плавание, пилатес или длительные прогулки. Дело в том, что подкожные жировые отложения являются дополнительным источником андрогенов. Снижение веса не только положительно скажется на фигуре и самочувствии, но и поможет нормализовать гормональный фон.

Эффективным является гальванофорез с применением лидазы. Такая процедура позволяет активировать ферментативную систему яичников. Это также улучшает работу органов. Курс лечения, как правило, состоит из пятнадцати ежедневных процедур.

Стоит понимать, что терапия при подобном заболевании обязательно должна быть комплексной. Не стоит рассчитывать на быстрое и полное излечение.

Хирургическое вмешательство

В большинстве случаев медикаментозного лечения вкупе с физиотерапией и правильной диетой достаточно для того, чтобы поддерживать нормальную работу эндокринной системы. Тем не менее иногда не обойтись без операции. Хирургическое вмешательство, как правило, используют для лечения бесплодия. Чаще всего проводится лапароскопия. Специальное оборудование вводится внутрь сквозь небольшие разрезы. Существует две методики проведения операции.

  • Клиновидная резекция яичников предусматривает удаление тканей яичников, в которых синтезируются андрогенные гормоны.
  • Электрокаутеризация яичников заключается в точечном разрушении структур яичников, которые отвечают за синтез «мужских» половых гормонов. Это менее травматичная процедура, которая позволяет сохранить максимальное количество здоровых тканей.

Стоит отметить, что во время лапароскопической операции у врача есть возможность устранить механические причины бесплодия, например, разрезать спайки между стенками или ликвидировать непроходимость маточных труб. Операция проводится под общим наркозом и считается безопасной.

В дальнейшем проводится консервативное лечение. Часто спустя две недели после проведения операции происходит первая овуляция. Тем не менее, на восстановление нормального менструального цикла иногда уходи 6-12 месяцев. Если в течение 2-3 циклов овуляция все же отсутствует, то пациентке назначают тот же «Кломифен».

Стоит отметить, что даже после успешного оплодотворения и рождения ребенка высок риск рецидива. Согласно статистике, часто поликистоз активируется спустя 5 лет после прохождения терапии. Именно поэтому пациентка должна находиться на учете у врача, дважды в год проходить обследование и сдавать анализы. Чем раньше будет обнаружен рецидив, тем легче купировать его симптомы и предотвратить развитие возможных осложнений.

Профилактические мероприятия и прогнозы

Стоит отметить, что полностью избавиться о подобной патологии невозможно. Тем не менее, начатая на ранних стадиях терапия позволяет женщинам избежать столь неприятного последствия, как бесплодие (им неизбежно заканчивается синдром поликистозных яичников). ЭКО, прием гормонов, стимуляция овуляции — все это помогает женщине стать матерью.

К сожалению, специфической профилактики не существует. Женщинам рекомендуется следить за состоянием здоровья и регулярностью цикла, а при наличии тревожных симптомов сразу обращаться к врачу. Помните, что раз в полгода нужно проходить профилактический гинекологический осмотр. Также важно следить за диетой, поддерживать хорошую физическую форму, вовремя лечить воспалительные и инфекционные заболевания.

Девочке во время полового созревания нужно обязательно объяснить, что должно происходить с ее телом. Поскольку часто кисты начинают образовываться во время становления менструального цикла, девушкам также рекомендуется проходить профилактически осмотры и периодически сдавать анализы.

Под диагнозом СПКЯ подразумевается заболевание гормонального характера, поражающее яичники. Вследствие этого нарушается их структура и происходит сбой в работе желез. В репродуктивном возрасте синдром поликистозных яичников диагностируется наиболее часто. Несмотря на широкую распространенность заболевания, причины его возникновения до сих пор не изучены до конца.

Что это такое?

СПКЯ (синдром поликистозных яичников) - патология, которая характеризуется образованием множественных кистозных полостей в железах. Они могут быть заполнены свернувшейся кровью или гноем. По статистике, от недуга страдает каждая пятая женщина.

В гинекологии СПКЯ считается серьезной проблемой. Это обусловлено тем, что большинство пациенток, обратившихся к врачу, жалуются на невозможность забеременеть. Это происходит за счет того, что увеличенные в размерах яичники являются причиной повышенной выработки лютеинизирующего гормона и мужских половых биологически активных веществ. Следствием является повышение уровня эстрогена и уменьшение концентрации прогестерона.

Закономерными результатами данных процессов являются следующие нарушения:

  • происходит сбой в работе яичников;
  • ухудшается их кровоснабжение;
  • в парные железы не поступают жизненно важные компоненты в достаточном количестве;
  • не появляется овуляция;
  • утолщается эндометрий матки;
  • менструальный цикл становится нерегулярным;
  • могут периодически возникать маточные кровотечения.

В гинекологии СПКЯ классифицируется по нескольким признакам.

По этиологии он может быть:

  1. Первичным. Другое название недуга - синдром Штейна-Левенталя. Первичный поликистоз яичников может быть врожденным, либо он развивается в период становления менструального цикла.
  2. Вторичным. В этом случае заболевание является следствием уже имеющегося эндокринного недуга.

По патогенезу синдром может иметь следующие формы:

  1. Типичную, при которой значительно увеличен синтез мужских половых гормонов.
  2. Центральную, характеризующуюся стремительным набором массы тела.
  3. Смешанную, сочетающую признаки обеих форм.

Кроме того, может быть двух типов. В первом случае железы увеличиваются в размерах, во втором - нет.

Необходимо знать, что СПКЯ - это такое заболевание, которое необходимо лечить. Оно существенно снижает вероятность наступления беременности, но при своевременном обращении к врачу возможно успешно выносить и родить ребенка. Если же игнорировать тревожные симптомы, патология приведет не только к бесплодию, но и к другим серьезным осложнениям.

Причины

Необходимо знать, что СПКЯ - это такой недуг, который является следствием гормонального нарушения. Оно, в свою очередь, возникает из-за выработки большого количества тестостерона, угнетающего процесс овуляции.

Причинами данной ситуации могут быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • состояние постоянного психоэмоционального напряжения;
  • депрессии;
  • патологии органов эндокринной системы;
  • неудовлетворительные условия окружающей среды в районе постоянного проживания;
  • нарушение метаболических процессов;
  • снижение чувствительности клеток организма к инсулину;
  • нейрогуморальные расстройства;
  • инфекционные заболевания хронического характера;
  • избыточная масса тела;
  • смена климата.

Под влиянием одного или нескольких вышеперечисленных факторов затормаживается процесс развития и формирования фолликулов. Одновременно с этим уплотняются и увеличиваются в размерах капсулы яичников, под которыми начинают формироваться многочисленные кистозные образования.

Симптомы

Каждой женщине нужно знать, что СПКЯ - это такое заболевание, которое может протекать по-разному. Выраженность симптомов зависит только от индивидуальных особенностей организма. Первые признаки СПКЯ могут появиться тогда, когда в яичниках уже длительное время развивается патологический процесс. В связи с этим большинство женщин даже не подозревают о наличии поликистоза и обращаются за медицинской помощью, если многочисленные попытки забеременеть оказались безуспешными. В этом случае симптомом синдрома поликистозных яичников является бесплодие.

Также на заболевание могут указывать следующие признаки:

  • нарушение менструального цикла;
  • аменорея;
  • усиленный рост волос на лице, шее, руках;
  • угревая болезнь;
  • облысение;
  • себорейный дерматит;
  • ожирение (масса тела резко увеличивается на 10 и более кг);
  • маточные кровотечения;
  • повышенная жирность кожи и волос;
  • болевые ощущения в нижней части живота, нередко иррадирующие в поясницу или тазовую область;
  • ректальная температура тела неизменна на протяжении всего цикла (при овуляции она должна повышаться).

Важно! Большинство вышеперечисленных симптомов синдрома поликистозных яичников могут и не являться признаками, указывающими на наличие патологии, у женщин во время или перед менопаузой и у девушек в подростковый период. Это обусловлено тем, что в обоих случаях нарушение цикла и проявления избыточной выработки андрогена могут являться нормальными физиологическими состояниями.

После обследования врачом может быть установлен диагноз СПКЯ, если симптомы носят постоянный характер и сохраняются долгое время с момента появления первого менструального кровотечения. Что касается женщин, организм которых готовится или находится в менопаузе, вероятность наличия синдрома крайне высока, если они уже замечали признаки заболевания в более молодом возрасте.

Диагностика

В первую очередь врачу необходимо тщательно собрать анамнез. При первичном приеме он должен получить ответы на следующие вопросы:

  • какие тревожные симптомы беспокоят пациентку;
  • тип телосложения;
  • индекс массы тела;
  • нарушено ли состояние кожных покровов и слизистых оболочек;
  • тип оволосения.

Затем врач осуществляет влагалищный осмотр на гинекологическом кресле и проводит пальпацию. Это необходимо для того, чтобы оценить размеры и плотность желез.

Для точной постановки диагноза назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики синдрома поликистозных яичников:

  1. Анализ крови на определение уровня следующих гормонов: прогестерона, пролактина, тестостерона, кортизола, ФСГ, ЛГ, ДЭА-С, эстрадиола, андростендиона. Они вырабатываются надпочечниками, гипофизом и яичниками.
  2. Анализ крови на определение концентрации липидов. Это нужно для выявления нарушений обменных процессов.
  3. Анализ крови на сахар. Большинство женщин, имеющих поликистоз яичников, страдают от сахарного диабета или входят в группу риска по его развитию. Для получения более точной информации может быть назначен тест на толерантность к глюкозе.
  4. УЗИ. В процессе исследования оценивается скорость кровотока, размеры яичников, плотность капсул. Диагноз СПКЯ УЗИ подтверждает, если специалист обнаружил 25 и более образований, диаметр которых варьируется в пределах 2-9 мм. Кроме того, при поликистозе объем яичника превышает 10 мл.
  5. МРТ. С его помощью врач получает возможность узнать, поражены ли железы опухолями.
  6. Лапароскопия. При СПКЯ метод позволяет визуально оценить состояние яичников, что невозможно при влагалищном осмотре. Кроме того, врач может осуществить забор биоматериала для его дальнейшего анализа.

Анализы крови назначаются всем пациенткам. На основании их результатов выбираются наиболее подходящие инструментальные методы диагностики.

Консервативное лечение

Согласно этому же врачебному документу, в лечении СПКЯ должны присутствовать следующие этапы:

  1. Снижение массы тела . Борьба с ожирением подразумевает корректировку рациона питания и увеличение интенсивности физических нагрузок. Также показан прием гипогликемических средств, среди которых врачи отдают предпочтение «Метформину».
  2. Восстановление овуляции и нормализация менструального цикла. С этой целью назначаются препараты, действующим веществом которых является кломифен цитрат. Терапия проводится в течение 6 циклов. Если средство не приводит к положительным результатам, дополнительно назначаются препараты гонадотропина или агонисты ГнРГ. Если и они окажутся неэффективными, пациентке показано оперативное вмешательство.
  3. Снижение уровня андрогена, избавление от роста волос по мужскому типу. Терапия подразумевает прием комбинированных оральных контрацептивов. Для избавления от проявлений гирсутизма (чрезмерного оволосения) назначается, как правило, препарат «Спиронолактон». Курс лечения - 6 месяцев. Что касается КОК, на фармацевтическом рынке реализуется огромное количество наименований. Выбор контрацептива осуществляется только врачом с учетом результатов всех исследований. После отмены препарат должен спровоцировать процесс созревания нескольких фолликулов.

Таким образом, тактика лечения СПКЯ сводится к нормализации цикла, восстановлению фертильности, устранению нарушений метаболических процессов или уменьшению их проявлений до минимума, избавлению от косметических дефектов, снижению массы тела.

Диета

Невозможно навсегда избавиться от синдрома поликистозных яичников. Но если его периодически не лечить, с течением времени начнут развиваться угрожающие здоровью состояния. Большое значение при патологии имеет рацион питания пациентки. В большинстве случаев именно диета при СПКЯ способна усилить положительное действие медикаментов, особенно если недуг сопровождается существенным увеличением массы тела.

Основные принципы питания при поликистозе:

  1. Калорийность рациона должна быть сокращена до 2000 ккал в день. Она не должна быть меньше 1200 ккал, так как это опасно для здоровья. Идеальную калорийность дневного рациона для пациентки может рассчитать врач, используя специальные формулы. Это же она может сделать самостоятельно.
  2. Нужно употреблять пищу, содержащую приемлемое количество калорий. Основой рациона должны стать: фрукты, овощи, нежирные сорта мяса, зелень, рыба, кисломолочная продукция, морепродукты.
  3. Необходимо снизить количество углеводов, поступающих в организм. Одновременно с этим нужно увеличить потребление пищи, богатой белками.
  4. Необходимо сократить количество животных жиров, заменив их на растительные.
  5. Нужно исключить из рациона сладкие, соленые, копченые, маринованные, пряные блюда, а также любые спиртосодержащие напитки.
  6. Важно для очищения организма 1-2 раза в неделю устраивать разгрузочные дни.

Оперативное лечение

В настоящее время основным способом хирургического вмешательства является лапароскопия. Это обусловлено тем, что метод эффективный и малотравматичный. Его суть заключается в следующем: на стенке живота врач делает несколько разрезов (их, как правило, 3 или 4, длина каждого не превышает 2-х см), через которые в организм вводятся манипуляторы различного действия. В процессе оперирования хирург имеет возможность менять инструменты местами. Основными видами манипуляторов, используемых при поликистозе, являются: коагулятор, предназначенный для прижигания кровеносных сосудов; щипцы, необходимые для захвата железы; эндоскопические ножницы.

Таким образом, хирург не проводит никаких манипуляций своими руками внутри брюшной полости. Благодаря встроенной в инструмент камере на мониторе отображается ход операции.

Главной задачей лапароскопии при синдроме поликистозных яичников является восстановление овуляции. За счет этого пациентка получает возможность забеременеть естественным путем.

Операция может быть проведена несколькими способами:

  1. Каутеризация . В процессе хирургического вмешательства врач захватывает яичник щипцами. Затем при помощи лазера он делает насечки на его капсуле, глубина которых не превышает 1 см. Выбор места для надрезов неслучайный: хирург предварительно осматривает железу на предмет обнаружения просвечивающихся фолликулов. После проведения лапароскопии они должны созреть и выпустить яйцеклетку. Операция не подразумевает значительной кровопотери, она не превышает 10 мл.
  2. Клиновидная резекция . После захвата яичника щипцами хирург проводит коагуляцию участка, ткани которого будут удалены. Затем эндоскопическими ножницами он вырезает часть железы и прижигает сосуды. После этого края раны сшиваются друг с другом одним швом.
  3. Декортикация . Суть метода заключается в удалении плотного участка капсулы коагулятором.

Важно знать, что СПКЯ - это такой недуг, который постоянно будет рецидивировать. В среднем, после операции фертильность восстанавливается на 1 год. Далее капсула вновь начинает постепенно утолщаться. В связи с этим пациентке нужно зачать ребенка в ближайшее время после проведения лапароскопии.

Возможно ли забеременеть при поликистозе?

Важно понимать, что для успешного зачатия необходимо, чтобы в организме женщины периодически запускался процесс овуляции. При СПКЯ беременность практически невозможна, так как созревшая яйцеклетка не может выбраться из железы за счет утолщения капсулы. Постепенно фолликул наполняется жидкостью и из него образуется киста.

Наличие поликистоза не означает, что женщина бесплодна, но без своевременного лечения все шансы сводятся практически к нулю. С течением времени ситуация усугубляется все сильнее, так как с каждым циклом количество кистозных образований увеличивается.

Наибольшую сложность представляет ситуация, при которой ткани яичника никак не реагируют на действие гормональных препаратов. Данное состояние является следствием нарушения в работе рецепторов. В этом случае одновременно с СПКЯ врач ставит диагноз «синдром резистентности яичников». При наличии данного недуга восстановление овуляции невозможно, так как ни один лекарственный препарат, ни оперативное вмешательство не позволят добиться изменений в положительную сторону. Единственным выходом для женщин, имеющих патологию, является экстракорпоральное оплодотворение. Но для него требуется донорский материал, так как при синдроме резистентности невозможно получить яйцеклетки, пригодные для ЭКО.

Если не лечить?

Поликистоз является следствием нарушения гормонального фона, а его течение сопровождается отсутствием процесса овуляции. Если игнорировать тревожные симптомы, заболевание может спровоцировать возникновение бесплодия. По статистике, СПКЯ является одной из самых распространенных причин, по которой женщины не могут забеременеть естественным путем.

Кроме того, длительное течение синдрома поликистозных яичников без регулярных курсов терапии существенно увеличивает вероятность развития рака шейки матки, молочных желез и прочих органов. Риск появления злокачественного процесса увеличивается многократно, если пациентка страдает от сахарного диабета и ожирения.

Также осложнениями СПКЯ могут стать следующие заболевания:

  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт.

Своевременная диагностика позволяет обнаружить патологию на самом раннем этапе ее развития, за счет чего вероятность возникновения опасных осложнений сводится к минимуму.

В заключение

Синдром поликистозных яичников - это серьезный недуг, который не только значительно уменьшает уровень качества жизни каждой женщины, но и препятствует наступлению желанной беременности. Основными симптомами заболевания являются: сбой менструального цикла (вплоть до аменореи), оволосение по мужскому типу, угревая болезнь, себорея, болевые ощущения, повышенная жирность волос и кожи. Сложность постановки диагноза может заключаться в том, что не у каждой пациентки возникают сразу несколько характерных симптомов, у кого-то они могут отсутствовать вовсе. Для диагностики заболевания применяются как лабораторные, так и инструментальные методы, включающие: анализы крови, УЗИ, МРТ, лапароскопию. При подтверждении диагноза врачом назначаются медикаменты, действие которых направлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение проявлений косметических недостатков. Если они не принесут желаемого эффекта, показано хирургическое вмешательство. Операция проводится лапароскопическим методом. После нее восстанавливается процесс овуляции и пациентке важно забеременеть в ближайшие месяцы. Это обусловлено тем, что от заболевания невозможно избавиться навсегда, периодически будут возникать рецидивы. Без курсов лечения оно способно спровоцировать появление бесплодия и различных злокачественных процессов.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

  • Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
  • Гиперплазией стромы.
  • Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
  • Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
  • Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

  • Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
  • Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
  • Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
  • – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

  • своевременный возраст менархе,
  • нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
  • гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
  • первичное бесплодие,
  • хроническая ановуляция,
  • увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
  • повышение уровня тестостерона,
  • увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

  • торможение синтеза в эндокринных железах,
  • увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
  • торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
  • блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата