Макулярный отек. Макулярный отёк Макулярный отек классификация

26.06.2020

Причины макулярного отёка

Макулярный отёк выражается как симптом, сопровождающий такие нарушения в работе организма:

Катаракта. В этом случае отёк может спровоцировать операционное вмешательство.
Поражение сосудов при сахарном диабете.
Закупорка центральной вены или её ответвлений, расположенных в сетчатке глаза.
Хронические воспалительные процессы сосудов глазного яблока.
Патологии в иммунной системе.
Глаукома, которая лечится адреналином.
Опухоли на оболочках сосудов.
Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки.
Дегенеративное заболевание зрительных органов наследственного типа (пигментный ретинит).
Попадание токсинов в глаза.

Отдельно выделяется кистозный отёк. Его причиной могут стать воспалительные или гипоксические процессы. При этом в районе макулы накапливается жидкость, в результате чего центральное зрение ухудшается в несколько раз.

Симптомы макулярного отёка

Для начала рассмотрим клиническую картину макулярного отёка при диабете. Если отёк захватил центральную зону макулы и распространился на участок, превышающий размеры двух зрительных дисков, его называют диффузным отёком. В случае отсутствия поражения центра макулы и небольших размеров отёка, выявляется его фокальный тип.

Макулярный отёк любого типа разрушает ткани сетчатки, из-за чего происходит постепенное снижение показателей зрения. Этот процесс сопровождается такой симптоматикой:

Центральное зрение размывается. Теряется чёткость полученных картинок.
Линии, некогда транслирующиеся как прямые, изгибаются и выглядят как волны.
Изображения насыщаются розовой палитрой.
Глаза становятся чувствительными к свету.
Ухудшение зрения зависимо от времени суток. В большинстве случаев оно ниже по утрам.
Очень редко может возникнуть изменение восприятие цветов, зависящее от времени суток.

Макулярный отёк не затягивается до того момента, как зрение теряется окончательно. Чаще всего зрение просто падает на период от двух месяцев до полутора лет. Его состояние зависит от продолжительности отёка, который может стать причиной необратимых изменений в сетчатке.

Диагностика макулярного отёка

Визуальные исследования и осмотр глазного дна с помощью щелочной лампы – это не действенные методы при постановке диагноза в данном случае. Эти способы выявляют только поздние стадии макулярного отёка. Поэтому при диагностике этой патологии применяются более современные исследования :

ОКТ – оптическая когерентная томография. Помогает определить объём, толщину и структуру сетчатки.
HRT — гейдельбергская ретинальная томография. Тот же эффект, что и от ОКТ, только без данных о структуре сетчатки.
ФАГ — флюоресцентная ангиография. Этот способ направлен на исследование сосудов с помощью контрастов на изображении сетчатки. Он позволяет выявить откуда просачивается жидкость.

Если говорить о выявлении начальной стадии отклонения с помощью визуального осмотра, то на макулярный отёк указывают такие признаки:

Тусклость отёкшего участка.
Набухание макулы.
Уплощение центральной ямки.

Своевременное выявление макулярного отёка станет гарантией того, что зрение можно будет восстановить. Поэтому во время исследований применяются все возможные методы диагностики.

Вот возможный вариант течения заболевания:

Здесь же мы видим проявление симптоматики при макулярном отёке и методы его диагностики.

Макулярный отёк код по МКБ-10

H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

Лечение макулярного отёка

Макулярный отёк лечат медикаментозным, хирургическим и лазерным методом. Лечение при этом проходит таким образом:

Назначаются противовоспалительные препараты. Их выписывают для восстановления после операции. При этом предпочтение оказывается нестероидным средствам. У этих лекарств практически нет побочных действий. Тогда как кортикостероиды становятся причиной повышения внутриглазного давления, снижения местного иммунитета и образование язв на роговице.
Если лекарства не помогают, производится воздействие непосредственно на стекловидное тело. Все препараты вводятся в его полость.
При сильном повреждении стекловидного тела его удаляют. Операция называется витрэктомия.
Диабетический макулярный отёк может вылечить только лазерная фотокоагуляция. Выраженный эффект от этого метода достигается в случае фокальной разновидности отёка. Диффузный тип заболевания лечится тяжело даже если принять крайние меры.

Один из вариантов лечения макулярного отёка можно проследить здесь:

Результат лечения зависит от того, как долго существовал отёк и от причин, которые привели к нему. Если вовремя обратиться за помощью к офтальмологу, макулярный отёк рассосётся довольно быстро и не останется никаких осложнений. Зрение тоже придёт в норму.

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

Макулярный отек является локальным скоплением жидкости внутри сетчатых оболочек в районе желтого пятна, или макулы, то есть участка, который ответственен за четкость зрения. Благодаря макуле люди справляются с шитьем, чтением, распознаванием лиц и тому подобное. Несмотря на это симптомы, поражения макулы на одном из глаз можно заметить не сразу, так как макулярный отек глаз проходит безболезненно, а зрительный дефект на одном из глаз компенсируется прекрасным зрением второго. В связи с этим надо быть внимательными к себе, чтобы ни в коем случае не упустить время для успешной терапии с абсолютным восстановлением зрения.

Разберемся, что это такое - ОКТ В каких случаях назначается?

Описание заболевания

В данном случае речь идет об отеке центрального района сетчатки, который называют желтым пятном или по-другому макулой. Именно этот участок сетчатки отвечает за зрение человека. Макулярный отек выступает не самостоятельной болезнью, а симптомом, который наблюдается при ряде глазных патологий. Например, его наблюдают при ретинопатии, а кроме того, при наличии у пациента тромбоза сетчатки. Отек макулы может возникать вследствие травм глаз или после хирургической операции.

Причины отека: как он возникает?

Причина возникновения проблемы заключается в повышенной проницаемости стенок сосудов. В результате из кровеносного русла жидкость вытекает в межклеточное пространство. Ткани сетчатки в макулярном районе увеличиваются в объеме, что сильно мешает нормальной работе зрительных рецепторов.

Распространенной причиной макулярного отека выступает сахарный диабет. Повышенное количество глюкозы способствует поражению сосудистых стенок, при этом развивается ангиопатия. Таким образом, создаются благоприятные условия для попадания жидкости из кровеносного русла в ткани сетчатки. Кроме этого, при диабете в сетчатку могут врастать новообразованные сосуды, чьи стенки изначально проницаемы и неполноценны.

Диабетический отек в качестве осложнения диабета достаточно часто развивается, когда отсутствует достаточный контроль над повышением количества глюкозы в крови, а болезнь задерживается на стадии декомпенсации. Одной из причин развития этого заболевания могут послужить глазные инфекции, а именно:

Увеит, представляющий собой разные виды воспалений сосудистых оболочек глаз.
Развитие цитомегаловирусного ретинита, являющегося воспалительным процессом в сетчатке, который вызывается вирусным возбудителем глазных инфекций.
Появление склерита, то есть воспаления наружной оболочки глаз.

Еще одной причиной являются сосудистые проблемы в виде:

Наличия тромбоза вен сетчатки.
Присутствия крупной аневризмы, то есть ограниченного расширения центральной артерии.
Наличия васкулитов, то есть генетически обусловленного воспалительного процесса в стенках сосудов.

Операции на глазах как одна из причин развития заболевания

Отек макулы глаза способен возникать непосредственно после обширных и сложных манипуляций, а кроме того, после малотравматичного хирургического вмешательства. Причины обычно бывают следующие:

Операция по удалению катаракты с последующим установлением искусственного хрусталика.
Проведение лазерной коагуляции и криокоагуляции сетчатки.
Проведение лазерной капсулотомии.
Выполнение сквозной пластики роговицы, по-другому кератопластики.
Проведение склеропластики и операции по улучшению оттока жидкости при наличии глаукомы.

Послеоперационные осложнения, вызывающие патологию, зачастую проходят без последствий и спонтанно.

Причины недуга: травмы и побочные эффекты

На фоне контузии глаз возможно появление нарушений микроциркуляции в сетчатке, которые приводят к развитию отека. После отек может развиться на фоне травмы, а кроме того, в качестве осложнений хирургической терапии.

Побочные эффекты от приема некоторых лекарств тоже нередко служат причиной появления отека. Такое состояние известно еще как токсическая макулопатия. К примеру, макулярный отек могут вызывать медикаменты, которые производятся на основе простагландинов, наряду с препаратами ниацина, отдельными лекарствами от диабета и иммунодепрессантами. Поэтому нужно запоминать лекарства, которые приходится принимать, чтобы впоследствии суметь подробно ответить на вопросы доктора и быстро установить причины проблемы. Причинами появления такого отека также бывают и другие внутриглазные патологии:

Наследственные заболевания, к примеру
Различные приобретенные патологии в виде тяжей между макулой и стекловидным телом, которые могут провоцировать отеки наряду с последующей отслойкой сетчатки.
Наличие возрастной макулярной дистрофии сетчатки.
Присутствие центральной серозной хориоретинопатии.
Влияние радиации.
Отек макулы нередко выступает осложнением лучевого лечения онкологических заболеваний.

Симптомы заболевания

Симптомами этого заболевания являются следующие проявления:

Мутное пятно, которое мешает разглядеть детали изображения.
В пределах зрения могут иметься участки искажения, а вместе с тем и размытости линий.
Изображение перед глазами может иметь розовый оттенок.
Наличие повышенной чувствительности к свету.
Понижение остроты зрения вблизи и вдали.
Присутствие цикличности в понижении остроты зрения, обычно состояние ухудшается по утрам.

Диагностика

Как проводится исследование глазного дна?

Специалистом выставляется диагноз сразу после того, как он оценит информацию, полученную при опросе пациента в совокупности, и проведет все необходимые обследования. Доктор может заподозрить патологию в следующих случаях:

При наличии характерных жалоб.
При наличии сопутствующих заболеваний, которые могли послужить основой для развития такого отека, к примеру диабет и так далее.
Снижение зрения, которое не поддается коррекции стеклами.

В рамках диагностики проводится исследование глазного дна и проверка поля зрения. Особенностью недуга является значительное ухудшение центрального зрения с одновременным сохранением периферического. Существуют разные приемы, которыми врач может пользоваться для выявления нарушения центрального зрения. Самой информативной методикой служит Благодаря ей выявляют участки ухудшения четкости зрения, которые называются центральными скотомами. Характерное положение скотомы может указывать на поражение района макулы.

Проведение осмотра глазного дна

Состояние макулы можно визуально оценивать с помощью офтальмоскопии. Эта методика позволяет получать представление об общем состоянии сетчатки. Перед обследованием доктором используются капли, которые расширяют зрачок, чтобы добиться наилучшего обзора макулы.

Выполнение флюоресцентной ангиографии

При использовании этой методики с помощью специального красителя устанавливают область, в которой жидкость вытекает из кровеносного русла по причине повышенной проницаемости сосудистой стенки. Благодаря такой методике, выявляется место скопления жидкости в тканях сетчатки, то есть удается увидеть отек с его размерами и границами.

Для проведения диагностики зрения можно обратиться в клинику имени Федорова. Данное медучреждение есть во многих крупных городах.

Выполнение оптической когерентной томографии

Эта методика (ее еще сокращенно называют ОКТ глаза) позволяет отсканировать сетчатку, определив ее толщину, в том числе удается исследовать макулярную область. Данная методика предоставляют самое большее количество информации по сравнению с другими способами диагностики.

Что это такое - ОКТ сетчатки глаза, знают не все. Это новейшая технология, благодаря которой можно изучить ткани глаза досконально, при этом не нанося вреда.

В данном диагностическом методе воздействие бесконтактное, поскольку во время процедуры применяется лишь луч лазера или инфракрасное освещение.

Результат ОКТ глаза - снимок глазного дна, двух- или трехмерный.

Лечение патологии

Основной целью лечения макулярного отека является стабилизация зрительной функции наряду с устранением повышенной сосудистой проницаемости. План лечения во многом зависит от причин развития отека и характера его выраженности.

Лекарственные препараты, которые целесообразно использовать в данном случае, - это в основном глазные капли, а кроме того, различные таблетки. Зачастую при лечении применяют лекарства с противовоспалительным воздействием наряду с диуретиками и средствами, улучшающими микроциркуляцию. В том случае, если макулярный отек вызывается прогрессированием хронических заболеваний, лечение назначают с целью улучшения контроля над развитием заболевания или приостановления дальнейшего ухудшения. Препарат, который послужил причиной отека, отменяется или заменяется на другой медикамент.

Когда требуется более мощный терапевтический эффект, врачи прибегают к доведению лекарства как можно ближе к макуле. Для этого выполняют инъекцию лекарственного препарата непосредственно в глаз. Такая процедура требует стерильных условий, а кроме того, хорошей практической подготовки врача, поэтому ее проводит офтальмологический хирург в операционной под анестезией. Могут для лечения использоваться и кортикостероиды. Это препараты, которые обладают мощным противовоспалительным воздействием, они способны снимать отеки тканей.

Лазерную коагуляцию сетчатки в клинике имени Федорова проводят в целях уменьшения отека в районе макулы. Такая процедура может выполняться, в том числе и повторно, для того чтобы добиться наилучшего контроля над процессами накопления жидкости. В том случае, если отек в районе желтого пятна присутствует в обоих глазах, то коагуляция обычно проводится на одном глазу, а спустя несколько недель и на другом.

Хирургия как эффективный способ лечения

В тех случаях, когда отеки трудно поддаются лечению, а кроме того, для профилактики осложнения данного состояния применяют витрэктомию. Такая процедура предполагает удаление стекловидного тела из района глазного яблока.

Терапия макулярного отека до абсолютного его исчезновения занимает, как правило, несколько месяцев (обычно на это уходит от двух до пятнадцати месяцев). Единственное, что может выполнить пациент для ускорения процесса своего выздоровления, - это соблюдать абсолютно все врачебные рекомендации.

При наличии неосложненного отека макулы зрение у пациентов обычно полностью восстанавливается. Но в случае длительно существующего отека могут возникнуть необратимые структурные нарушения в районе желтого пятна, что, скорее всего, скажется на остроте зрения. В связи с этим при любом подозрении на макулярный отек нельзя откладывать свой визит к врачу.

Называется макулой, или желтым пятном. Это небольшой участок сетчатки, который имеет диаметр около пяти миллиметров и отвечает за . Ее отек называется кистозным отеком макулы, либо макулярным отеком. Офтальмолог С.Р.Ирвин впервые в 1953 году описал отек желтого пятна, который развился после оперативного удаления . Это осложнение послеоперационного периода ныне называют синдромом Ирвина-Гасса.

Причины макулярного отека

Кистозный отек макулы не является самостоятельной нозологической единицей. Он представляет собой симптом многих состояний. Макулярный отек развивается в послеоперационном периоде оперативного лечения катаракты. Также может быть проявлением таких заболеваний:

диабетической ретинопатии;
(либо ее ветки) сетчатки;
хронических ;
заболеваний и коллагенозов;
новообразований глаза;
локальной сетчатки;
пигментного ;
токсического поражения глазного яблока.

При кистозном макулярном отеке в сетчатке накапливается жидкость, что и является причиной снижения центрального зрения. Для того чтобы объяснить причину, почему это происходит, ученые выдвинули две теории этиологии заболевания: воспалительную и гипоксическую. Но полностью объяснить причину такой патологии не может ни одна из них. В случаях отека, вызванного деформацией , хроническими увеитами и травмами во время оперативных вмешательств, можно прибегнуть к воспалительной теории. При первичной же патологии сосудов объяснение происходящему дает гипоксическая теория.

Признаки макулярного отека сетчатки глаза

При отеке макулы пациенты жалуются на такие признаки заболевания:

наличие размытого и нечеткого центрального зрения;
возникновение изогнутых и волнистых линий;
появление изображений с розовым оттенком;
повышенную светочувствительность;
снижение остроты зрения в утреннее время суток.

Довольно редко на протяжении суток меняется цветовосприятие.

Макулярный отек сетчатки, как правило, не приводит к ее необратимым изменениям и полной потере зрения. Оно в большинстве случаев восстанавливается на протяжении разного периода времени – от двух до пятнадцати месяцев. Но с лечением затягивать не стоит, поскольку, чем продолжительней будет сохраняться отек, тем больше вероятность неприятных последствий в будущем.

При сахарном диабете различают две формы макулярного отека. Если отек распространяется на центр макулы и происходит утолщение сетчатки более чем в два диаметра диска зрительного нерва, развивается диффузный отек макулы. Фокальный же отек возникает в том случае, когда патологический процесс не захватывает центр макулы и не превышает два диаметра диска.

Методы диагностики макулярного отека сетчатки глаза

Далеко не всегда удается выявить такую патологию органа зрения, как отек макулы. Во время офтальмологического осмотра врач может увидеть только значительный отек. Если он обнаружит тусклую зону, то это может свидетельствовать о ранней стадии патологического процесса. По характерному изгибу сосудов макулы можно определить такой признак макулярного отека, как проминирование зоны желтого пятна. Часто можно заметить исчезновение фовеолярного рефлекса.

Для более точной диагностики кистозного отека макулярной зоны используют современные методы исследований, применяемые в офтальмологии. Наиболее эффективным методом исследования сетчатки является . С помощью этой диагностической методики определяют как толщину сетчатки, так и ее объем, структуру. Важным является определение витреоретинальных соотношений.

Для диагностики данной патологии применяется и такой эффективный метод диагностики заболеваний глаз, как гейдельбергская ретинальная томография. Она не только выявляет кистозный отек, но и может предоставить информацию о толщине сетчатки глаза. Контрастный анализ сосудов сетчатки называется флюоресцентной сетчатки. С ее помощью по распространению рассеивания контраста определяется зона отека. С помощью этого метода также можно установить, откуда пропотевает жидкость.

Способы лечения отека сетчатки глаза

Отек макулы можно лечить тремя методами: консервативным, оперативным и лазерным. Консервативный метод предполагает применение противовоспалительных средств: таблеток, глазных капель и инъекций. Эффективным является назначение стероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Более эффективно введение таких лекарств, как Кеналог, и , непосредственно в полость .

Хирургический метод предполагает выполнение (удаление стекловидного тела) в случае обнаружения эпиретинальных мембран и тракций.

При сахарном диабете единственным эффективным методом лечения макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Терапия лазером тем эффективнее, чем раньше она начата. Отличные результаты этого метода отмечаются при лечении фокального отека макулы, но при лечении диффузного отека прогноз восстановления зрительной функции пока остается неутешительным.

При синдроме Ирвина-Гасса с помощью лазера коагулируют каждый неполноценный сосуд. Центр макулы остается интактным. Результат лечения отека макулы зависит от того, вовремя ли пациент обратился к офтальмологу и своевременно ли начато лечение. При появлении даже несущественных проявлений заболевания следует посетить специалиста, поскольку последствия могут быть непредвиденными и крайне неприятными.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение макулярного отека сетчатки.

Отек макулы заключается в накоплении жидкости и белковых фракций в самой центральной зоне сетчатки, что приводит к ее утолщению, дезорганизации слоев сетчатой оболочки глаза, как следствие снижению центрального зрения. Это общая характеристика многих заболеваний и состояний глаза, к числу которых относятся: диабетическая ретинопатия, возрастные заболевания, закупорка сосудов сетчатки, хронические воспаления и послеоперационные осложнения.Кистозный макулярный отек формируется при нарушениях в гематоофтальмическом барьере, который в норме препятствует накоплению жидкости в сетчатки. Воспалительные процессы, а так же повышенная проницаемость сосудистой стенки играют ведущую роль в патогенезе. Различные процессы, включающие острую или хроническую ишемию в тканях глаза, высвобождение факторов воспаления и ангиогенеза взаимодействуют сложным образом приводя к развитию отека макулы.

Макулярный отек сетчатки может вызывать различные изменения зрения в зависимости от ряда факторов:

Выраженность отека
Протяженность отека (локальный или диффузный)
Вовлеченность фовеа
Нарушение гематоофтальмического барьера и наличия интраретинальных кист
Наличие признаков и выраженности ишемии сетчатки
Наличие или отсутствие тракций стекловидного тела
Увеличение толщины сетчатки
Длительность существования отека макулярной зоны

Макулярный отек. Классификация в зависимости от патогенеза

Кистозный макулярный отек (КМО) – жидкость скапливается в интраретинальных полостях в наружном ядерном слое сетчатки макулы. Обычно является терминальной формой многих процессов.
Диабетический отек макулы (ДМО) – возникает из-за нарушения проницаемости хориокапилляров сосудистой оболочки.
Отек макулярной области, вызванный возрастной макулярной дегенерацией.

Кистозный макулярный отек (КМО)

Характеризуется накоплением в слоях сетчатой оболочки глаза транссудата. Основной причиной считается нарушение гематоофтальмического барьера. Сетчатка глаза питается путем разницы градиента осмотического давления между ней и сосудистой оболочкой. После возникает дисбаланс и происходит задержка жидкости. Витреомакулярные тракции (натяжения между сетчаткой и стекловидным телом) являются общим фактором развития отека. Они приводят к высвобождению воспалительных факторов, таких как VEGF и тромбоцитарный фактор роста.

В зависимости от этиологии подобные нарушения могут, как само разрешиться в течение нескольких месяцев, так и потребовать лечения. Хронический макулярный отек (более 6 месяцев) приводит к безвозвратному повреждению фоторецепторов сетчатки с фиброзным перерождением.

Не офтальмологическими причинами могут послужить: увеит, циклит, иридоциклит, синдром Бехчета, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция и цитомегаловирусная инфекция. Макулярный отек может быть вызван факоэмульсификацией катаракты (Синдром Ирвина –Гассе). Сосудистыми причинами служат тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей. Другие причины КМО: идиопатические телеангиэктазии сетчатки и пигментный ретинит.

Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО возникает при наличие диабета глаза, может развиваться, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и на непролиферативной стадии заболевания. В контексте диабетического макулярного отека крайне важно его распространение, клинически значимый макулярный отек требует медикаментозного лечения.

Диабетическое поражение микрососудистого русла приводит к нарушению проницаемости микрокапилляров. Основным механизмом является повышенная продукция факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), а так же наличие изменений витреоретинального интерфейса. Стойкая гипергликемия приводит к утолщению базальной мембраны сосудов, образованию свободных радикалов и гибели фоторецепторов. Эти изменения в конечном итоге приводят к расширению сосудов, повышению давления в капиллярах и формированию микроаневризм.

Макулярный отек при диабете является основной причиной потери зрения. Последние исследования показали, что ДМО представляет собой воспалительное заболевание.

Возрастная макулярная дегенерация с развитием отека сетчатки

Макулярный отек развивается только у пациентов с влажной макулодистрофией сетчатки. Заболевание характеризуется ростом новых не нормальных сосудов, эти сосуды склонны к просачиванию. Более подробно о причинах развития отека макулы вы можете прочитать в соответствующей статье.

Макулярный отек сетчатки. Симптомы

Безболезненное, постепенное затуманивание центрального зрения

Образование скотомы (черного пятна в поле зрения)

Снижение зрения на 50 и более процентов

Искажения объектов целиком или только их участков

У некоторых больных развивается сине-желтый дальтонизм

Может развиваться потеря контрастной чувствительности

Макулярный отек сетчатки. Инструментальная диагностика

В подавляющем большинстве случаев наличие отека макулы определяется при комплексном офтальмологическом обследовании сетчатки. Квалифицированный врач определит изменения глазного дна, а так же выявит причины возникновения отека. Однако, для выбора тактики лечения и оценки прогноза течения макулярного отека этого может оказаться не достаточно.

Тест Амслера - простой тест, который помогает оценить наличие искажений (метаморфопсий) и скотом (дефектов центрального зрении). Тест может использоваться в домашних условиях самостоятельно для оценки динамики.

Оптическая когерентная томография является золотым стандартом в диагностики макулярного отека. Помогает оценить высоту, распространенность, повреждение сетчатки, а так же наличие экссудатов. Оптическая когерентная томография необходима, как для подтверждения диагноза, так и для дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Флюоресцентная ангиографии позволяет обнаружить и оценить протяженность ишемии сетчатки при макулярном отеке. Исследование крайне полезно при тромбозе центральной вены сетчатки. В настоящее время в клиническую практику внедрены методы автофлюоресценции позволяющие добиться схожего диагностического эффекта неинвазивными методами.

Макулярный отек. Лечение

Кистозный макулярный отек. Лечение

Местное или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), например, индоколлир, неванак, диклоф и др.
Кортикостероидные препараты применяются в виде интравитреальных инъекций.
приводит к централизации кровотока и улучшению кровоснабжения центральных отделов сетчатки.
препаратов ингибирующих факторы роста эндотелия сосудов. В нашей стране самыми распространенными являются Авастин и Луцентис.
Хирургическое лечение макулярного отека () снижает количество воспалительных медиаторов в стекловидном теле, однако, доказательная база остается скудной.

Диабетический макулярный отек. Лечение

Лазерная коагуляция сетчатки является золотым стандартом, приводит к централизации кровотока и препятствует прогрессированию заболевания.
Интравитреальное введение Кеналога часто применяется в лечении ДМО.
Интравитреальное введение анти-VGEF положительно влияет, как на собственные измененные сосуды, так и на новообразованные при пролиферативной стадии диабета глаза. Выполняются интравитреальные инъекции Авастина и Луцентиса.
Витрэктомия, как хирургическое лечение диабетического макулярного отека часто показано при пролиферативной стадии диабетического поражения сетчатки.

Макулярный отек при ВМД. Лечение

Интравитреальное введение анти-VGEF препаратов, приводит к запустению новообразованных сосудов и восстановлению архитектоники сетчатки.

Макулярный отек сетчатки. Профилактика

Периоперационное применение НПВП позволяет снизить риск развития послеоперационного макулярного отека до 0.01%.

Контроль уровня сахара крови и гликозилированного гемоглобина, артериального давления и уровня холестерина в крови при сахарном диабете препятствует развитию ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Пациенты с сухой формой макулодистрофии должны выполнять самоконтроль с помощью сетки Амслера, а так же каждые 6 месяцев проходить полную диагностику у офтальмолога.